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Epitelios parietales y viscerales


Si buscas en Google visceral y parietal, obtienes: Las capas parietales de las membranas recubren las paredes de la cavidad corporal (pariet- se refiere a una pared de la cavidad). La capa visceral de la membrana cubre los órganos (las vísceras).

pero la primera imagen que aparece es esta:

No entiendo cómo se cubre la capa interior y cómo se recubre la exterior.


Sí, la pleura parietal está en la pared del tórax. Esa foto no es genial. Cada pulmón tiene su propia cavidad pleural, es decir, su propio visceral + parietal. Otra cosa importante es el plegado. Imagínese la pleura parietal corriendo por el interior de la caja torácica ... cuando llega a la mitad del pecho (el mediastino), se pliega o "dobla la esquina", y ahora es la pleural visceral que corre a lo largo de la superficie de los pulmones. . El pericardio funciona de manera similar, al igual que el peritoneo / mesenterio. Aquí hay otro diagrama que podría ayudar:


Uso de células mesoteliales y matrices biológicas para la ingeniería tisular de sustitutos de epitelio simple

Las tecnologías de ingeniería de tejidos han progresado rápidamente a lo largo de las últimas décadas, lo que ha dado como resultado la fabricación de tejidos bioartificiales bastante complejos con uso potencial para la regeneración de órganos y tejidos humanos. La fabricación de tejidos monocapa avasculares, como el epitelio escamoso simple, se inició hace algunas décadas y está atrayendo un interés creciente. Su relativa sencillez morfoestructural hace de su biomimetización un objetivo, actualmente accesible. El mesotelio es un epitelio escamoso simple por naturaleza y es el tejido monocapa que recubre las paredes de las grandes cavidades celómicas (peritoneal, pericárdico y pleural) y los órganos internos alojados en su interior. Curiosamente, las células mesoteliales se pueden recolectar en números clínicamente relevantes de varias fuentes anatómicas y no menos importante, también muestran altas capacidades de transdiferenciación y tienen características inmunogénicas bajas, lo que dota a estas células de interés terapéutico. Su combinación con un andamio adecuado (biocompatible, degradable y no inmunogénico) puede permitir la fabricación de biomiméticos de membranas serosas a medida con potencial que abarque una amplia gama de aplicaciones terapéuticas, principalmente para la regeneración de epitelios simples de tipo escamoso como el visceral y endotelio vascular del mesotelio parietal y endotelio corneal entre otros. A continuación, revisamos los avances de la investigación reciente en la biología de las células mesoteliales y sus fuentes clínicas. Hacemos un especial énfasis en la revisión de los diferentes tipos de andamios biológicos aptos para la fabricación de biomiméticos de membranas mesoteliales serosas. Finalmente, también revisamos los avances realizados en las aplicaciones terapéuticas basadas en células mesoteliales y proponemos algunas posibles direcciones futuras.

Palabras clave: matrices biológicas biomateriales endotelio corneal sustitutos epiteliales células mesoteliales membranas serosas epitelio simple ingeniería de tejidos.


¿Qué es Omentum?

El epiplón es una estructura abdominal derivada del peritoneo visceral, que se extiende desde el estómago y la parte proximal del duodeno hasta los otros órganos del abdomen. Generalmente, los dos tipos principales de omenta son el omento mayor y el omento menor.

Epiplón mayor

El epiplón mayor consta de cuatro capas del peritoneo visceral. Se origina en la mayor curvatura del estómago y la parte proximal del duodeno. Se adhiere a la superficie anterior del colon transverso plegándose hacia arriba. Por otra parte, el & # 8216 policía abdominal & # 8217 se refiere al epiplón mayor por su papel en la inmunidad, previniendo infecciones viscerales. Los tres componentes del epiplón mayor incluyen el ligamento g astrocólico, que es el componente más grande, el ligamento g astrosplénico que se extiende hasta el hilio del bazo y el ligamento g astrofrénico.

Figura 1: El epiplón mayor

Epiplón menor

El epiplón menor, que es más pequeño que el epiplón mayor, consta de dos capas de peritoneo visceral. Se origina en la curvatura menor del estómago y en la parte proximal del duodeno. Y, al final, se adhiere al hígado. Además, los dos componentes del epiplón menor incluyen el ligamento astrohepático g, que es plano y ancho, y el ligamento hepatoduodenal, que es el borde libre. Además, el ligamento gastrohepático está unido al lóbulo izquierdo del hígado, mientras que el ligamento hepatoduodenal contiene la tríada portal: la vena porta, la arteria hepática y el colédoco.

Figura 2: El epiplón menor


La señalización de autotaxina gobierna la heterogeneidad fenotípica en la mesotelia visceral y parietal

La mesotelia, que cubre todos los órganos celómicos y las cavidades corporales de los vertebrados, realiza diversas funciones en la vida embrionaria y adulta. Sin embargo, la mesotelia se considera tradicionalmente como un epitelio simple y uniforme. Aquí demostramos distintas diferencias entre el mesotelio visceral y parietal, la subdivisión más básica de este tipo de tejido, en términos de expresión génica, adhesión, migración e invasión. El perfil genético determinó que la autotaxina, una lisofosfolipasa D secretada originalmente descubierta como un factor estimulante de la motilidad de las células tumorales, se expresaba exclusivamente en el mesotelio visceral más móvil e invasivo y en niveles anormalmente altos en los mesoteliomas. Los estudios de ganancia y pérdida de función demuestran que la señalización de la autotaxina es de hecho un factor crítico responsable de las diferencias fenotípicas dentro de la mesotelia. Además, demostramos que los inhibidores de moléculas pequeñas conocidos y novedosos de la vía de señalización de la autotaxina embotan drásticamente los comportamientos migratorios e invasivos de los mesoteliomas agresivos. En conjunto, este estudio revela distintos fenotipos dentro del linaje de células mesoteliales, demuestra que la expresión diferencial de autotaxina es la base molecular de estas diferencias y proporciona un objetivo novedoso y compuestos principales para intervenir en los mesoteliomas invasivos.

Declaracion de conflicto de interes

Intereses en competencia: los autores han declarado que no existen intereses en competencia.

Cifras

Figura 1. Mesotelios visceral y parietal tienen ...

Figura 1. Los mesotelios visceral y parietal tienen perfiles de expresión génica significativamente diferentes.

Figura 2. La autotaxina se expresa significativamente en…

Figura 2. La autotaxina se expresa a niveles significativamente más altos en el mesotelio visceral en comparación con el parietal.

Figura 3. La actividad de la autotaxina se regula significativamente al alza ...

Figura 3. La actividad de la autotaxina se regula significativamente al alza en el mesotelio visceral y los mesoteliomas.

Figura 4. Las células mesoteliales viscerales son más ...

Figura 4. Las células mesoteliales viscerales son más adherentes que sus contrapartes parietales.

Figura 5. La mesotelia tiene distintas capacidades para ...

Figura 5. Mesotelia tiene distintas capacidades para migrar.

Mesotelial visceral (A), mesotelial parietal (B), pleural ...

Figura 6. La señalización de autotaxina regula mesotelial y ...

Figura 6. La señalización de autotaxina regula la invasión de células mesoteliales y de mesotelioma.

Visceral mesotelial, parietal mesotelial, pleural ...

Figura 7. La señalización de autotaxina regula mesotelial y ...

Figura 7. La señalización de autotaxina regula la migración de células mesoteliales y de mesotelioma.


El papel de las interacciones celulares en la diferenciación del endodermo parietal y visceral derivado del teratocarcinoma

Las interacciones celulares se han implicado en la diferenciación del endodermo visceral y parietal en el embrión de ratón en desarrollo. Los cuerpos embrioides formados a partir de células de carcinoma embrionario F9 han sido útiles para caracterizar los eventos que conducen a la formación del endodermo. Como parte de nuestro esfuerzo por especificar las interacciones que pueden estar involucradas en este proceso, hemos aislado células viscerales similares al endodermo (VE) de cuerpos embrioides F9 y las hemos cultivado en diversas condiciones. Usando una combinación de inmunoprecipitación y ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas, demostramos que el cultivo en monocapa de estas células en varios sustratos diferentes conduce a una disminución dramática en el nivel de alfafetoproteína (AFP), un marcador específico de VE. El análisis de transferencia Northern de ARNm de AFP indica que están presentes niveles muy bajos de este mensaje después de 48 h en cultivo en monocapa. Coincidiendo con la caída en los niveles de AFP, hay un aumento en los niveles de la citoqueratina Endo C y el activador del plasminógeno tisular, ambos marcadores del endodermo parietal (PE). La evidencia morfológica a nivel ultraestructural apoya una transición de VE a PE. Por el contrario, el fenotipo VE se puede mantener in vitro mediante la interacción con agregados, pero no monocapas, de células madre. Además, cultivar las células en la superficie curva de perlas de dextrano recubiertas de gelatina, pero no en una superficie de gelatina plana, facilita la expresión de AFP y las células son morfológicamente intermedias entre las células VE y PE. Se discute el papel potencial de los complejos de unión y la forma celular.


Regulación de la diferenciación y comportamiento de las células endodérmicas extraembrionarias por membranas basales

Tanto la matriz extracelular como el péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP) se han implicado en la diferenciación y migración de células endodérmicas extraembrionarias en el blastocisto de mamífero antes de la implantación. Para definir los roles individuales y las interacciones entre estos factores en la diferenciación endodérmica, hemos utilizado cuerpos embrioides derivados de células madre embrionarias Lamc1 (- / -) que carecen de membranas basales. Los resultados muestran que en ausencia de membranas basales, un mayor número de células endodérmicas viscerales y parietales se diferencian, pero no logran formar epitelios organizados. Además, aunque las células endodérmicas parietales solo migran lejos de los cuerpos embrioides de control en presencia de PTHrP, migran fácilmente de los cuerpos embrioides Lamc1 (- / -) en ausencia de PTHrP, y esta migración no se ve afectada por PTHrP. Por tanto, la membrana basal entre el epiblasto y el endodermo extraembrionario es necesaria para la organización adecuada de las células endodérmicas viscerales y parietales y también restringe su diferenciación para mantener la población de células madre endodérmicas primitivas. Además, esta membrana basal inhibe la migración de las células endodérmicas parietales, siendo el papel de la PTHrP estimular la delaminación de las células endodérmicas parietales desde la membrana basal en lugar de promover la migración per se.


Abstracto

La adición de AMP dibutiril cíclico (dbcAMP) para agregar cultivos de células F9 en un medio que contiene ácido retinoico (RA) dirige la vía de diferenciación hacia el endodermo parietal en lugar del endodermo visceral. Examinamos los niveles de algunos de los marcadores que caracterizan las dos vías y estudiamos el tiempo de compromiso de las células en cualquier dirección de diferenciación mediante el uso de inmunoprecipitación y ensayos de inmunoabsorción ligados a enzimas (ELISA). Para cualquiera de las vías, los niveles y patrones de laminina, colágeno tipo IV y fibronectina son los mismos en el primer día de diferenciación, caracterizados por niveles levemente disminuidos de síntesis de laminina y colágeno tipo IV y un mayor nivel de síntesis de fibronectina. Estos niveles se invierten en el segundo día de cultivo cuando las vías divergen marcadamente. La vía de diferenciación, sin embargo, se puede redirigir hacia el endodermo parietal alterno. Las células del endodermo parietal se comprometen después de 3 días, mientras que las células del endodermo visceral pueden transformarse en células del endodermo parietal en cualquier momento. Por tanto, los cuerpos embrioides F9 que producen α-fetoproteína (AFP) que se cambian a un medio que contiene dbcAMP pierden la capacidad de sintetizar AFP y comienzan a expresar genes característicos del endodermo parietal. Nuestros resultados indican que al menos algunas células del endodermo visceral pueden volver a diferenciarse en células del endodermo parietal. Por tanto, estos fenómenos imitan las características de la diferenciación del endodermo en el embrión de ratón.

Este trabajo cuenta con el apoyo de subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud: HD 18782 y P30 CA 30199.


Afiliaciones

Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina de la Universidad de Tesalia, Mezourlo Hill, 41110, Larissa, Grecia

Sotirios Zarogiannis, Triantafyllia Deligiorgi, Paschalis Adam Molyvdas y Chrissi Hatzoglou

Departamento de Nefrología, Facultad de Medicina de la Universidad de Tesalia, Mezourlo Hill, 41110, Larissa, Grecia

Ioannis Stefanidis y amp Vassilios Liakopoulos

Departamento de Medicina Respiratoria, Facultad de Medicina de la Universidad de Tesalia, Mezourlo Hill, 41110, Larissa, Grecia


Pleura parietal recubre el interior de la cavidad torácica o la pared torácica, mientras pleura visceral recubre el exterior de los pulmones.

Entre la pleura parietal y la pleura visceral se encuentra el espacio pleural o cavidad pleural.

La inervación de la pleura parietal y la pleura visceral también es diferente. La pleura parietal está inervada por los nervios frénico e intercostal, mientras que la pleura visceral está inervada por el plexo pulmonar del tronco simpático y el nervio vago.

La pleura parietal siente presión, dolor y temperatura. La pleura visceral solo detecta el estiramiento, no el tacto, el dolor o la temperatura.


Discusión

Trabajos anteriores realizados por nosotros y otros han demostrado que el daño de los podocitos, la apoptosis y la pérdida de podocitos son pasos críticos en el desarrollo de la glomeruloesclerosis [15-18]. El motivo del daño de los podocitos puede ser un defecto genético que conduzca a una misexpresión o pérdida de proteínas específicas de podocitos, activación de TGF-β y / o una expresión modificada de modificadores de la señalización extracelular o intracelular [16-19]. Como resultado, los podocitos pueden desdiferenciarse, desprenderse y / o sufrir apoptosis. Como consecuencia lógica, las células desprendidas deberían poder detectarse en la orina. Muchos grupos han intentado cuantificar los podocitos excretados con varios enfoques técnicos en enfermedades humanas. Hara et al . informan de la excreción de podocitos detectados con una técnica de inmunofluorescencia PDX en citoespines [5-7, 14]. Informan de niveles más altos de células positivas para PDX en FSGS en comparación con MCD y MGN, así como en IgA y púrpura de Henoch Schönlein. Vogelmann et al . describen la excreción de células viables positivas para PDX en pacientes con GEFS activa y nefritis lúpica activa [8]. Sus resultados son similares pero todos relacionados con la especificidad de PDX como marcador específico de podocitos. Sin embargo, podemos confirmar parcialmente sus resultados, con nuestro método no podemos detectar marcadores de podocitos diferenciados maduros (por ejemplo, sinaptopodina, WT-1 o nefrina) en la mayoría de las células positivas para PDX. En su lugar, detectamos mediante doble inmunofluorescencia PGP9.5 un marcador de PEC y CK8-18, una citoqueratina, que no se expresa regularmente en podocitos maduros. Cuando teñimos las biopsias correspondientes de los pacientes para estos marcadores, encontramos que la mayoría de las células detectadas se originan en el lado parietal del glomérulo en lugar del epitelio visceral. No obstante, encontramos una fuerte relación entre el número de células PDX positivas excretadas y la actividad de la enfermedad en pacientes con GEFS, MGN y MPGN. Sorprendentemente, nunca detectamos células positivas para PDX en la orina de pacientes con MCD activa. Estos resultados indicarían que las células positivas para PDX podrían ser un buen marcador no invasivo para la actividad de la enfermedad en FSGS, MGN y MPGN y podrían usarse para monitorear el éxito del tratamiento en estos pacientes. Esto es especialmente interesante ya que el desprendimiento de las células podría ser un marcador más específico de daño glomerular en curso que la proteinuria, ya que la proteinuria también puede ser la expresión de procesos de cicatrización residual en lugar de una enfermedad activa. Yu y colaboradores describieron un hallazgo similar en tres modelos diferentes de roedores de enfermedad glomerular [3]. Demostraron proteinuria persistente a pesar de la remisión de la podocituria. Dado que la tasa de excreción de células positivas para PDX refleja la actividad de la enfermedad, pero no el tipo de enfermedad, el monitoreo de estas células no puede reemplazar una biopsia, sin embargo, podría ser una herramienta muy útil para diferenciar la MCD y la FSGS. La excreción de estas células ciertamente se refleja mejor en ambos órganos y en todos los glomérulos, mientras que una biopsia puede pasar por alto las primeras etapas de una enfermedad focal. Curiosamente, podemos obtener resultados similares si solo cuantificamos la cantidad total de células que se adhieren en nuestros cultivos de orina durante la noche, ya que la cantidad total de células intactas se correlaciona en gran medida con la cantidad de células positivas para PDX. La PDX se describió inicialmente como una proteína de membrana asociada a podocitos. Más tarde también se detectó en células endoteliales [20-23]. Nuestros resultados sugieren que las PEC también expresan PDX. Usamos dos anticuerpos diferentes: un anticuerpo policlonal (R & ampD Systems) y un anticuerpo monoclonal (obsequio de Dontscho Kerjaschki). Ambos anticuerpos dieron como resultado una tinción positiva de PEC en biopsias renales en un efecto dependiente de la concentración: después de diluciones seriadas con ambos anticuerpos, solo podemos detectar la tinción de PDX en podocitos, mientras que las células endoteliales y las PEC son negativas (datos no mostrados). Por lo tanto, la tinción con PDX de las PEC puede pasarse por alto fácilmente cuando la investigación se centra en los podocitos. Curiosamente Bariedad et al . describen "podocitos parietales" en muestras de riñón normales [24]. Encontraron células que expresan proteínas específicas de podocitos que recubren la cápsula de Bowman y demostraron tinción de PDX a lo largo de la circunferencia de la cápsula de Bowman. La otra población de células que detectamos son las células positivas para PDX en la orina que no coexpresan citoqueratina. Estas células no se pueden atribuir a un tipo de célula específico. Pueden originarse en el lado visceral o parietal y, por lo tanto, estas células podrían haber sido podocitos. La tinción de PDX parece persistir en varios estados de enfermedad, mientras que se ha descrito que otros marcadores se pierden con la desdiferenciación [14, 25]. Los podocitos pueden sufrir cambios fenotípicos antes, durante o después del desprendimiento de la membrana basal glomerular [26-28]. Esto podría ser lo mismo para otras células glomerulares que se eliminan en la orina.

Por tanto, la identificación de células glomerulares detectadas en el sedimento urinario siempre conlleva el riesgo de describir proteínas marcadoras expresadas artificialmente. En el presente estudio presentamos evidencia de que las células positivas a PDX se excretan en enfermedades glomerulares activas. Demostramos que una cantidad significativa de células se originan en la capa de células epiteliales parietales, lo que indica que en la enfermedad glomerular activa las células epiteliales parietales podrían reaccionar con proliferación y desprendimiento. El número de células refleja la actividad de la enfermedad; sin embargo, no es una herramienta para diferenciar entre varias enfermedades glomerulares. Sin embargo, en pacientes pediátricos estas células podrían ayudar a tomar la decisión de tomar una biopsia, ya que no pudimos detectar las células en la MCD activa. Hay más estudios en camino para validar nuestros datos en otras enfermedades glomerulares y en estudios prospectivos.

Dado que las PEC se encuentran en grandes cantidades en la orina en estados patológicos activos, esto podría interpretarse como una reacción secundaria al daño tisular continuo. Por lo tanto, nuestros datos proporcionan evidencia de una interferencia significativa de las células glomerulares en la enfermedad activa. Surge la pregunta de por qué las PEC se eliminan en la orina en grandes cantidades y por qué esto se correlaciona con la actividad de la enfermedad. Existe evidencia reciente de que las PEC pueden transdiferenciarse en podocitos y repoblar el glomérulo en modelos animales (comunicación personal Marcus Moeller, Aachen). Además, hay pruebas de que un subconjunto de PEC coexpresa los marcadores de células madre CD24 y CD133, así como los factores de transcripción específicos de células madre Oct-4 y BmI-1 [29]. Es una hipótesis intrigante que las células positivas para PDX que estamos detectando en la orina no son una lectura del daño celular en curso, sino que son una lectura de la regeneración en curso. Sin embargo, es necesaria una caracterización más detallada de las células urinarias para demostrar que realmente se originan en la capa de células epiteliales parietales. Con nuestros cultivos nocturnos podríamos haber seleccionado esta subfracción específica de células, mientras que los podocitos desprendidos y moribundos no se detectan con nuestro método. Estamos en el proceso de analizar la expresión de marcadores de células madre en nuestra población celular y caracterizar el potencial de transdiferenciación de las células positivas para PDX aisladas de la orina del paciente. in vitro . Un análisis más detallado y la comprensión de este "desprendimiento del epitelio parietal" en la orina podrían ayudar a comprender la progresión de la enfermedad en la enfermedad glomerular.

Nos gustaría agradecer a Heike Lührs por su excelente asistencia técnica. Este trabajo fue apoyado por una subvención del Consejo de Investigación Alemán (Emmy Noether Fellowship Grant Schi 587/2) a M.S.

Declaracion de conflicto de interes. Ninguno declarado. Los resultados presentados en este trabajo no han sido publicados previamente en su totalidad o en parte, excepto en formato de resumen.


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