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¿Qué tan eficiente es la bomba de sodio-potasio?


Estoy leyendo sobre el transporte de iones en una celda. Es necesario transportar el sodio hacia afuera y el potasio hacia adentro, en contra de su gradiente electroquímico. Esta tarea se lleva a cabo mediante una bomba de sodio-potasio, que transporta tres iones de sodio a través de la membrana celular por cada dos iones de potasio que ingresan. La fuente de energía para este proceso de transporte fue la hidrólisis de ATP. Mi pregunta es el orden de la eficiencia de una bomba de sodio-potasio.


No pude encontrar un valor para esto, pero he calculado una eficiencia del 84%.

Precaución: esto me parece demasiado alto, por lo que muestro a continuación mi cálculo, completamente diseccionado, en caso de que alguien pueda detectar un error.

Primero de todos los parámetros. Las concentraciones de iones son:

Na interno+ = 12 mM; Na externo+ = 140 mM; interno K+ = 140 mM; externo K+ = 5 mM; y potencial de membrana = -60 mV (negativo dentro de la celda)

Utilizo estos valores para constantes:

constante de gas R = 2 cal mol-1 K-1

Constante de Faraday F = 23,062 cal mol-1 V-1

y asumiré que la temperatura, T, es 37 ℃ = 310 K

Entonces un+/ K+ La bomba usa 1 molécula de ATP para mover 3 Na+ fuera de la celda y 2 K+ en la celda.

Por lo tanto, la eficiencia de la bomba es la energía requerida para mover estos iones / energía liberada por la hidrólisis de ATP.

¿Cuánta energía se necesita para mover los iones? En cada caso hay una contribución del hecho de que los iones se mueven a lo largo de un gradiente de concentración (el componente químico) y del movimiento a lo largo de un gradiente de potencial eléctrico (debido al potencial de membrana). Al considerar estos componentes, tenemos que pensar si es necesario utilizar energía cuando los iones se mueven o si se libera.

Para el componente químico podemos utilizar

ΔG = RTln (relación de concentración, interior y exterior), donde ln = logaritmo natural

El signo de este ΔG dependerá de cómo se exprese la relación (entrada / salida o salida / entrada) pero el valor absoluto será el mismo. Entonces calculo un valor absoluto y luego deduzco el signo del cambio de energía libre.

Para Na+ ΔG = módulo (2 x 310 x ln (12/140)) = 1,523 cal mol-1

Dado que Na+ se está moviendo hacia arriba en un gradiente de concentración, se debe trabajar para que el cambio de energía libre sea positivo.

Aplicando la misma fórmula y lógica para el movimiento de K+:

ΔG = 2,065 cal mol-1.

(Este valor es mayor que el de Na+ porque el gradiente de concentración es más pronunciado).

A continuación, calculo los componentes eléctricos usando:

ΔG = zFμ, donde z es la carga del ion = 1 en ambos casos, y μ es el potencial de membrana (en voltios).

Entonces para ambos Na+ y K+ el valor absoluto de ΔG es 1.383 cal mol-1.

Sin embargo, en este caso Na+ se mueve hacia afuera, contra el potencial de membrana mientras K+ se está moviendo con el potencial de membrana. Por tanto, el valor de ΔG es positivo para Na+ pero negativo para K+.

Ahora combino los componentes químicos y eléctricos para obtener el cambio neto de energía libre por mol de iones movidos:

N / A+ ΔG = 1,523 + 1,383 = 2,906 cal mol-1

K+ ΔG = 2,065 -1,383 = 682 cal mol-1

Ahora considero cómo combinar estos dos valores. Cada ciclo de la bomba usa 1 ATP para mover 3 Na+ y 2 K+. Por lo tanto, cada mol de ATP mueve 3 moles de Na+ y 2 moles de K+.

Energía de 1 mol de ATP que se usa para mover iones = (3 x 2,906) + (2 x 682)

= 10.082 cal

= 10,1 kcal

¿Cuánta energía se libera de la hidrólisis de 1 mol de ATP? Las estimaciones varían, pero un valor comúnmente aceptado parece ser 12 kcal mol-1

Por lo tanto, la eficiencia de la bomba = 100 * (10.1 / 12) = 84%.

Creo que la energía libre de la hidrólisis de ATP depende de la concentración de ATP, el pH y la cantidad de Mg presente. Para un cerebro bien alimentado, esto es alrededor de 14 kcal / mol (ver Journal Of Physical Chemistry B, 114 (49), (2010). 16137-16146). Esto da una eficiencia de alrededor del 70%, aún demasiado alta pero mejor ...


6.4: ATP: trifosfato de adenosina

  • Contribuido por OpenStax
  • Biología general en OpenStax CNX
  • Explicar el papel del ATP como moneda de energía celular.
  • Describir cómo se libera energía a través de la hidrólisis de ATP.

Incluso las reacciones exergónicas de liberación de energía requieren una pequeña cantidad de energía de activación para continuar. Sin embargo, considere las reacciones endergónicas, que requieren mucha más energía, porque sus productos tienen más energía libre que sus reactivos. Dentro de la célula, ¿de dónde proviene la energía para impulsar tales reacciones? La respuesta está en una molécula proveedora de energía llamada trifosfato de adenosina o ATP. El ATP es una molécula pequeña y relativamente simple (Figura ( PageIndex <1> )), pero dentro de algunos de sus enlaces, contiene el potencial de una rápida explosión de energía que se puede aprovechar para realizar trabajo celular. Se puede pensar en esta molécula como la moneda de energía primaria de las células de la misma manera que el dinero es la moneda que la gente cambia por las cosas que necesita. El ATP se utiliza para impulsar la mayoría de las reacciones celulares que requieren energía.

Figura ( PageIndex <1> ): ATP es la moneda de energía primaria de la celda. Tiene un esqueleto de adenosina con tres grupos fosfato unidos.

Como sugiere su nombre, el trifosfato de adenosina se compone de adenosina unida a tres grupos fosfato (Figura ( PageIndex <1> )). La adenosina es un nucleósido que consta de la base nitrogenada adenina y un azúcar de cinco carbonos, la ribosa. Los tres grupos fosfato, en orden de más cercano a más alejado del azúcar ribosa, están etiquetados como alfa, beta y gamma. Juntos, estos grupos químicos constituyen una fuente de energía. Sin embargo, no todos los enlaces dentro de esta molécula existen en un estado particularmente de alta energía. Ambos enlaces que unen los fosfatos son enlaces igualmente de alta energía (enlaces de fosfoanhídrido) que, cuando se rompen, liberan suficiente energía para impulsar una variedad de reacciones y procesos celulares. Estos enlaces de alta energía son los enlaces entre el segundo y tercer grupo (o beta y gamma) fosfato y entre el primer y segundo grupo fosfato. La razón por la que estos enlaces se consideran & ldquohigh-energy & rdquo es porque los productos de tal ruptura de enlaces & mdashadenosine difosfato (ADP) y un grupo fosfato inorgánico (PI) & mdash tienen una energía libre considerablemente menor que los reactivos: ATP y una molécula de agua. Debido a que esta reacción tiene lugar con el uso de una molécula de agua, se considera una reacción de hidrólisis. En otras palabras, el ATP se hidroliza en ADP en la siguiente reacción:

Como la mayoría de las reacciones químicas, la hidrólisis de ATP a ADP es reversible. La reacción inversa regenera ATP a partir de ADP + PI. De hecho, las células dependen de la regeneración de ATP al igual que las personas dependen de la regeneración del dinero gastado a través de algún tipo de ingreso. Dado que la hidrólisis de ATP libera energía, la regeneración de ATP debe requerir una entrada de energía libre. La formación de ATP se expresa en esta ecuación:

Quedan pendientes dos preguntas importantes con respecto al uso de ATP como fuente de energía. ¿Exactamente cuánta energía libre se libera con la hidrólisis de ATP y cómo se usa esa energía libre para realizar el trabajo celular? El & # 8710G calculado para la hidrólisis de un mol de ATP en ADP y PI es & menos7,3 kcal / mol (& menos 30,5 kJ / mol). Dado que este cálculo es cierto en condiciones estándar, se esperaría que exista un valor diferente en condiciones celulares. De hecho, el & # 8710G para la hidrólisis de un mol de ATP en una célula viva es casi el doble del valor en condiciones estándar: 14 kcal / mol (& menos 57 kJ / mol).

El ATP es una molécula muy inestable. A menos que se use rápidamente para realizar un trabajo, el ATP se disocia espontáneamente en ADP + PIy la energía libre liberada durante este proceso se pierde en forma de calor. La segunda pregunta planteada anteriormente, es decir, cómo se utiliza la energía liberada por la hidrólisis de ATP para realizar el trabajo dentro de la célula, depende de una estrategia llamada acoplamiento de energía. Las células acoplan la reacción exergónica de la hidrólisis del ATP con reacciones endergónicas, lo que les permite continuar. Un ejemplo de acoplamiento de energía usando ATP involucra una bomba de iones transmembrana que es extremadamente importante para la función celular. Esta bomba de sodio-potasio (bomba de Na + / K +) expulsa el sodio de la célula y el potasio hacia la célula (Figura 6.4.2). Un gran porcentaje de ATP celular se gasta en alimentar esta bomba, porque los procesos celulares aportan una gran cantidad de sodio a la célula y potasio fuera de la célula. La bomba trabaja constantemente para estabilizar las concentraciones celulares de sodio y potasio. Para que la bomba gire un ciclo (exportando tres iones de Na + e importando dos iones de K +), se debe hidrolizar una molécula de ATP. Cuando el ATP se hidroliza, su fosfato gamma no simplemente flota, sino que en realidad se transfiere a la proteína de bombeo. Este proceso de unión de un grupo fosfato a una molécula se llama fosforilación. Como en la mayoría de los casos de hidrólisis de ATP, un fosfato de ATP se transfiere a otra molécula. En un estado fosforilado, la bomba de Na + / K + tiene más energía libre y se activa para experimentar un cambio conformacional. Este cambio le permite liberar Na + al exterior de la celda. Luego se une al K + extracelular, que, a través de otro cambio conformacional, hace que el fosfato se desprenda de la bomba. Esta liberación de fosfato hace que el K + se libere al interior de la célula. Esencialmente, la energía liberada por la hidrólisis del ATP se combina con la energía necesaria para impulsar la bomba y transportar iones de Na + y K +. El ATP realiza el trabajo celular utilizando esta forma básica de acoplamiento de energía a través de la fosforilación.

Figura ( PageIndex <2> ): La bomba de sodio-potasio es un ejemplo de acoplamiento de energía. La energía derivada de la hidrólisis de ATP exergónica se utiliza para bombear iones de sodio y potasio a través de la membrana celular.

La hidrólisis de una molécula de ATP libera 7,3 kcal / mol de energía (& # 8710G = & menos 7,3 kcal / mol de energía). Si se necesitan 2,1 kcal / mol de energía para mover un Na + a través de la membrana (& # 8710G = +2,1 kcal / mol de energía), ¿cuántos iones de sodio podrían moverse por la hidrólisis de una molécula de ATP?

A menudo, durante las reacciones metabólicas celulares, como la síntesis y descomposición de nutrientes, ciertas moléculas deben modificarse ligeramente en su conformación para convertirse en sustratos para el siguiente paso de la serie de reacciones. Un ejemplo es durante los primeros pasos de la respiración celular, cuando una molécula del azúcar glucosa se descompone en el proceso de glucólisis. En el primer paso de este proceso, se requiere ATP para la fosforilación de la glucosa, creando un intermedio de alta energía pero inestable. Esta reacción de fosforilación impulsa un cambio conformacional que permite que la molécula de glucosa fosforilada se convierta en el azúcar fructosa fosforilada. La fructosa es un intermedio necesario para que la glucólisis avance. Aquí, la reacción exergónica de la hidrólisis del ATP se acopla con la reacción endergónica de convertir la glucosa en un intermedio fosforilado en la vía. Una vez más, la energía liberada al romper un enlace fosfato dentro del ATP se utilizó para la fosforilación de otra molécula, creando un intermedio inestable y provocando un cambio conformacional importante.

Vea una animación interactiva del proceso de glucólisis que produce ATP en este sitio.


Puntos clave

  • La bomba de sodio-potasio mueve K + al interior de la célula mientras mueve Na + en una proporción de tres Na + por cada dos iones de K +.
  • Cuando la enzima sodio-potasio-ATPasa apunta al interior de la célula, tiene una alta afinidad por los iones de sodio y se une a tres de ellos, hidrolizando el ATP y cambiando de forma.
  • A medida que la enzima cambia de forma, se reorienta hacia el exterior de la célula y se liberan los tres iones de sodio.
  • La nueva forma de la enzima permite que dos potasio se unan y el grupo fosfato se separe, y la proteína transportadora se reposiciona hacia el interior de la célula.
  • La enzima cambia de forma nuevamente, liberando los iones de potasio en la célula.
  • Una vez que el potasio se libera en la célula, la enzima se une a tres iones de sodio, lo que inicia el proceso nuevamente.

La bomba de sodio y las drogas digitales: dogmas y falacias

La bomba de sodio (Na / K-ATPasa) es una enzima de la membrana plasmática que transporta Na + y K + contra sus gradientes fisiológicos en la mayoría de las células eucariotas. Además de bombear iones, la enzima también puede interactuar con proteínas vecinas para activar las vías de señalización celular que regulan el crecimiento celular. Los fármacos digitálicos, útiles para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y las arritmias auriculares, inhiben la función de bombeo de Na / K-ATPasa y estimulan su función de señalización. En el campo actual de la investigación sobre la bomba de sodio y los fármacos digitálicos, algunas cuestiones que comúnmente se acepta que están bien establecidas no lo están, y esto puede impedir el progreso. Aquí, se identifican varios de estos temas, se discuten sus historias y se insta a sus discusiones abiertas. Las preguntas sin resolver cubiertas consisten en (a) la función hormonal sugerida de los compuestos digitálicos endógenos (b) la especificidad de la Na / K-ATPasa como receptor de los compuestos digitálicos (c) la relevancia de la acción inotrópica positiva de los digitálicos para su uso para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (d) los hallazgos contradictorios sobre la función de señalización inducida por digital de la Na / K-ATPasa y (e) las incertidumbres acerca de la estructura de la Na / K-ATPasa en la membrana celular nativa.

Palabras clave: Na / K ‐ ATPasa glucósidos cardíacos digital digoxina ouabaína bomba de sodio.

Cifras

El ciclo de Albers ‐ Post de Na / K ‐ ATPasa ...

El ciclo de Albers ‐ Post de la actividad de Na / K ‐ ATPasa. N / A I + y K I +…


4.8 Resumen

  • El transporte activo requiere energía para mover sustancias a través de una membrana plasmática, a menudo porque las sustancias se mueven de un área de menor concentración a un área de mayor concentración, o debido a su gran tamaño. Dos tipos de transporte activo son las bombas de membrana (como la bomba de sodio-potasio) y el transporte de vesículas.
  • La bomba de sodio-potasio es un mecanismo de transporte activo que mueve los iones de sodio fuera de la célula y los iones de potasio hacia la célula contra un gradiente de concentración, con el fin de mantener las concentraciones adecuadas de iones, tanto dentro como fuera de la célula, y así controlar el potencial de membrana.
  • El transporte de vesículas es un tipo de transporte activo que usa vesículas para mover moléculas grandes dentro o fuera de las células.

Un papel esencial para el dominio extracelular de la subunidad β de sodio-potasio-ATPasa en la oclusión de cationes

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Bomba de sodio y potasio

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Excreción

Excreción & # 8211 el eliminación de desechos metabólicos desde el cuerpo, de subproductos o sustancias no deseadas de los procesos celulares normales.

  • control de: glucosa en sangre niveles, aminoácidos niveles, lípido niveles
  • síntesis de: las células rojas de la sangre en el feto, bilis, proteínas plasmáticas, colesterol
  • almacenamiento de: vitaminas A, D y B12, hierro, glucógeno
  • desintoxicación de: alcohol, drogas
  • desglose de hormonas
  • destrucción de las células rojas de la sangre

(b) explicar la importancia de eliminar los desechos metabólicos, incluidos el dióxido de carbono y los desechos nitrogenados, del cuerpo

El dióxido de carbono es producido por todas las células vivas del cuerpo como resultado de respiración. Pasó de las células de los tejidos que respiran al sangre donde se transporta, principalmente en forma de iones de hidrogenocarbonato, a los pulmones donde el CO2 se difunde en los alvéolos para ser excretado al exhalar.

  • Conmovedor Hemoglobina:
  • CO2 se transporta principalmente en forma de iones de hidrogenocarbonato que forma iones de hidrógeno.Los iones de hidrógeno se combinan con hemoglobina y ellos competir con el oxigeno por espacio, Reducir el transporte de oxígeno.
  • CO2 también puede directamente combinar con hemoglobina formar carbaminohemoglobina, que tiene un menor afinidad para el oxígeno que la hemoglobina normal.
  • Acidosis respiratoria:
  1. Exceso CO2 se disuelve en el plasma sanguíneo y se combina con agua formar ácido carbónico.

CO2 + H2O a H2CO3

H2CO3aHCO3 & # 8211 + H +

  1. los Los iones H + bajan el pH y hacer la sangre mas ácido.
  2. Si el cambio de pH es pequeño, entonces los iones de hidrógeno adicionales son detectados por el centro respiratorio en el Medula oblonga de El cerebro. Aumenta la frecuencia respiratoria para ayudar a eliminar el exceso de CO2.
  3. Si baja el pH de la sangre por debajo de 7,35 en resultado de respiración lenta o difícil, dolor de cabeza, somnolencia, inquietud, temblor, confusión, frecuencia cardíaca rápida y cambios en la presión arterialacidosis respiratoria. Puede ser causada por enfermedades o afecciones que afectan a los pulmones mismos, como enfisema, bronquitis crónica, asma o neumonía severa, al igual que bloqueo de las vías respiratorias debido a hinchazón, a objeto extraño o vómito.

Compuestos nitrogenados (urea):

La urea se produce en el hígado de exceso de aminoácidos traer roto, llamado desaminación (la eliminación del grupo amina de un aminoácido para producir amoníaco). Pasa al torrente sanguíneo para ser transportado a los riñones donde la urea se extrae de la sangre para convertirse en parte del orina.

  • El cuerpo puede & # 8217t almacenar proteínas o aminoácidos, pero contienen casi tanto energía como carbohidratos por lo que sería antieconómico para excretar el exceso de aminoácidos.
  1. El exceso de aminoácidos se transporta al hígado y el potencialmente aminoácido tóxico es remoto (desaminación). El grupo amino forma inicialmente el muy soluble y compuesto altamente tóxico, amoníaco.

Desaminación: aminoácido + oxígeno → cetoácido + amoniaco

  1. El amoniaco se convierte en un menos soluble y compuesto menos tóxico llamado urea, que se puede transportar a la riñones para excreción.

Formación de urea: amoníaco + dióxido de carbono → urea + agua

  1. El restante cetoácido se puede utilizar directamente en respiración para liberar su energía o puede convertirse en un carbohidrato o grasa para almacenamiento.

(c) describir, con la ayuda de diagramas y fotografías, la histología y la estructura macroscópica del hígado

Arteria hepatica& # 8211 suministra al hígado oxigenado sangre.

Vena hepáticadesoxigenado la sangre sale del hígado que se reincorpora a la vena cava y la sangre vuelve a la circulación normal.

Vena porta hepática–Tiene capilares en ambos extremos desoxigenado la sangre viaja al hígado desde el sistema digestivo. La sangre es rica en productos de la digestión.

Conducto biliartransporta la bilis desde el hígado hasta el vesícula biliar donde se almacena hasta que se requiera ayudar a la digestión de grasas en el intestino delgado. (La bilis emulsiona la grasa, produciendo un área de superficie más grande, por lo que se descomponen más fácilmente).

Disposición de las células en el hígado:

El hígado se divide en lóbulos, que se dividen a su vez en lóbulos cilíndricos.

A medida que la arteria hepática y la vena porta hepática ingresan al hígado, se dividen en vasos cada vez más pequeños, que corren entre los lóbulos y paralelos a ellos y se conocen como vasos interlobulillares. La sangre de los dos vasos se mezcla y se pasa a lo largo de un sinusoide que está revestido por células hepáticas. Las sinusoides se vacían en el vaso intralobulillar, una rama del vena hepática. Las ramas de la vena hepática de diferentes lóbulos se unen para formar la vena hepática, que drena desde el hígado.

A medida que la sangre fluye a lo largo de la sinusoide, está en contacto muy cercano con las células del hígado. Ellos son capaces de eliminar moléculas de la sangre y pasar moléculas en la sangre.

El hígado fabrica bilis y se libera en el canalículos biliares (pequeños canales) que se unen para formar el conducto biliar y transporta la bilis al vesícula biliar.

Las diferentes células del hígado:

  • Celulas hepáticas (hepatocitos) tener un simple forma cuboidal con muchas microvellosidades en su superficie. Sus funciones metabólicas incluyen síntesis de proteínas, transformación y almacenamiento de carbohidratos, síntesis de colesterol y sales biliares, desintoxicación, etc. = el citoplasma es muy denso y está especializado en las cantidades de ciertos orgánulos que contiene. Por ejemplo, contienen muchas mitocondrias porque necesitan ATP.
  • Células Kupffer están macrófagos especializados & # 8211 moverse en el sinusoides y están involucrados en el desglose y reciclaje de glóbulos rojos viejos. La descomposición de la hemoglobina produce bilirrubina, que se excreta como parte de la bilis y en excrementos dando el pigmento marrón.

(d) describir la formación de urea en el hígado, incluido un esquema del ciclo de la ornitina

La mayoría de las personas en el mundo en desarrollo ingieren más de los 40-60 g de proteína que necesitamos todos los días. El exceso de aminoácidos no se puede almacenar, ya que los grupos amina los hacen tóxicos. Sin embargo, las moléculas de aminoácidos contienen mucha energía, por lo que sería un desperdicio excretar la molécula completa. Para que el componente amino sea excretado, debe someterse a los procesos de desaminación y el ciclo de la oritina.

(e) describir las funciones del hígado en la desintoxicación

El hígado es capaz de desintoxicar muchos compuestos, p. ej. peróxido de hidrógeno que se produce en el cuerpo o alcohol que se consume como parte de nuestra dieta. Las toxinas pueden volverse inofensivas por oxidación, reducción, metilación o combinación con otra molécula.

(f) describir, con la ayuda de diagramas y fotografías, la histología y la estructura macroscópica del riñón

(g) describir, con la ayuda de diagramas y fotografías, la estructura detallada de una nefrona y sus vasos sanguíneos asociados

(h) describir y explicar la producción de orina, con referencia a los procesos de ultrafiltración y reabsorción selectiva

los la arteriola aferente es más ancha que la arteriola eferente que es más ancho que el capilares. Por lo tanto, hay un presión arterial más alta en los capilares para empujar fluido de la sangre a la La cápsula de Bowman.

La barrera entre la sangre en el capilar y el lumen de la cápsula de Bowman consta de 3 capas:

  1. los endotelio de los capilares - tiene brechas estrechas(poros) entre sus células que el plasma sanguíneo y las sustancias disueltas en él pueden pasar.
  2. los sótanomembrana - consta de una fina malla de colágeno fibras y glucoproteínas. Actúan como filtro para evitar el paso de moléculas con un masa molecular relativa de mayor que 69000 (proteínas y eritrocitos).
  3. los epitelialcélulas de la cápsula de Bowman, llamada podocitos (proyecciones en forma de dedos). Estos aseguran que haya espacios entre las celdas.

Las células que recubren el túbulo convulado proximal están especializados para lograr la reabsorción:

  • Microvellosidades- aumenta la superficie de reabsorción.
  • Proteínas cotransportadoras- transporte de glucosa o aminoácidos, en asociación con iones de sodio desde el túbulo al interior de la célula - difusión facilitada.
  • Bombas de sodio-potasio- bombear iones de sodio hacia afuera de la célula e iones de potasio hacia la célula.
  • Muchas mitocondrias- indica un proceso activo o que requiere energía, que necesita mucho ATP.

  1. En el capilar fin del célula del túbulo convulado proximal, iones de sodio están transportado activamente de las células a la sangre por bombas de sodio-potasio, reduciendo la concentración de iones de sodio en la célula.
  2. En el filtrar fin del túbulo convulado proximal, los iones de sodio se mueven hacia la célula junto con glucosa o moléculas de aminoácidos por difusión facilitada utilizando proteínas cotransportadoras, y los niveles de iones de sodio aumentan en la célula.
  3. los glucosa y aminoácidos en las células son capaces de difuso en el fluido tisular y en la sangre, desde un alta concentración dentro de la célula a un baja concentración en los capilares.
  4. El movimiento de iones de sodio, glucosa y aminoácidos reduce el potencial de agua en las celdas agua entrará en la celda por ósmosis. los sangre en los capilares tiene un potencial hídrico aún menor por lo que el agua se mueve hacia los capilares por ósmosis.
  5. Moléculas más grandes (por ejemplo, pequeñas proteínas que pueden haber entrado en el túbulo) serán reabsorbidas por endocitosis.

(i) explicar, utilizando terminología de potencial hídrico, el control del contenido de agua de la sangre, con referencia a las funciones del riñón, los osmorreceptores en el hipotálamo y la glándula pituitaria posterior

El papel del bucle de Henle es crear un bajo (muy negativo) potencial de agua en el tejido del médula. Esto asegura que incluso se puede reabsorber más agua del líquido en el conducto colector.

Como el fluido en el extremidad descendente se adentra más en la médula, el el potencial hídrico se reduce (más negativo) debido a la creciente concentración de iones de sodio y cloruro en la rama descendente.

  • La pared de la rama descendente es permeable regar así el agua se pierde por ósmosis al tejido circundante.
  • Iones de sodio y cloruro pueden difundir en el túbulo del tejido circundante.

Como el fluido en el extremidad ascendente retrocede hacia la corteza, el el potencial hídrico aumenta (menos negativo) debido a la concentración decreciente de iones de sodio y cloruro en la rama ascendente.

  • En la base del túbulo, iones de sodio y cloruro. difusofuera del túbulo en el líquido tisular.
  • Más arriba del túbulo, los iones de sodio y cloruro son transportado activamentefuera en el fluido tisular.
  • La pared de la rama ascendente es impermeable regar para que el líquido en el túbulo pierde sales pero no agua a medida que asciende por la rama ascendente.

La disposición del bucle de Henle se conoce como un multiplicador de contracorriente de horquilla sistema. Aquí es donde una parte del túbulo pasa cerca de otra parte del túbulo con el fluido que fluye en direcciones opuestas, lo que permite intercambio entre los contenidos. La disposición aumenta la eficiencia de la transferencia de sal de la rama ascendente a la rama descendente, y causa una acumulación de concentración de sal en el fluido tisular circundante.

Animales que viven en hábitats más secos, tengo más extenso bucle de Henles. Les proporciona una mecanismo de contracorriente más largo eso puede aumentar la concentración de sal en el médula más que en otros mamíferos. Por lo tanto se puede reabsorber más agua, lo cual es importante porque no hay mucha agua disponible para beber.

  1. Cuando hay & # 8217s un disminución del potencial hídrico, los osmorreceptores en el hipotálamo del cerebro, pierde agua por ósmosis. Ellos encogerse y estimular las células neurosecretoras en el hipotálamo.
  2. Las células neurosecretoras son neuronas especializadas que producen y liberar ADH. La ADH se fabrica en el cuerpo de las células. ADH fluye por el axon al bombilla terminal en el glándula pituitaria posterior & # 8211 almacenado allí hasta que se necesite.
  3. La ADH entra en el capilares sanguíneos y transportado alrededor del cuerpo a la conducto colector. Se unen al receptores complementarios en las paredes del conducto colector causando una cadena de reacciones controladas por enzimas formando vesículas conteniendo canales permeables al agua (acuaporinas), haciendo que las paredes del conducto colector sean más permeable.
  4. Más agua es reabsorbido por ósmosis en la sangre y menos orina se produce & # 8211 retroalimentación negativa.

(j) describir los problemas que surgen de la insuficiencia renal y discutir el uso de diálisis renal y trasplantes para el tratamiento de la insuficiencia renal

Las causas comunes de insuficiencia renal son:

  • hipertensión & # 8211 la presión arterial alta puede daño los pequeños vasos sanguíneos de los riñones e impiden que funcionen correctamente.
  • diabetesmellitusbloques los pequeños vasos sanguíneos de su riñón y los hace agujereado por lo que los riñones funcionan de manera menos eficiente.
  • Infección.

Una vez que los riñones fallan por completo, el cuerpo se incapaz de eliminar el exceso de agua y ciertos productos de desecho de la sangre. Esto incluye urea y exceso de sales. Tambien es incapaz de regular los niveles de agua y sales en el cuerpo. Esto conducirá rápidamente a muerte.

Diálisis es el tratamiento más común para la insuficiencia renal. Eso elimina desechos, exceso de líquido y sal de la sangre pasando la sangre sobre un membrana de diálisis, cual es parcialmente permeable, permitiendo el intercambio de sustancias entre la sangre y el líquido de diálisis.

en un transplante de riñón los riñones viejos son dejado en su lugar a menos que puedan causar una infección o sean cancerosos. El riñón del donante puede ser de un pariente vivo que esté dispuesto a donar uno de sus riñones sanos o de alguien que haya fallecido. Un trasplante de riñón es una cirujía importante. Mientras el paciente está bajo anestesia, el cirujano implanta el nuevo órgano en la parte inferior del abdomen y lo une al suministro de sangre y a la vejiga.

(k) describir cómo se pueden usar las muestras de orina para realizar pruebas de embarazo y detectar el uso indebido de esteroides anabólicos

Sustancias o moléculas con una masa molecular relativa de menos de 69 000 puede entrar en la nefrona. Si estas sustancias no se reabsorben más abajo en la nefrona, pueden ser detectado en la orina


Influencias genéticas versus ambientales sobre la enfermedad: perspectivas de la obesidad en poblaciones particulares

William J. Schull, Craig L. Hanis, en Factores étnicos en la salud y la enfermedad, 1989

Candidatos a mecanismos genéticos específicos

Primero, está el papel aparente en la obesidad de las vías iónicas asociadas con la membrana de los glóbulos rojos. Actualmente se reconocen más cuatro vías que existen. Incluyen: (1) la llamada bomba de Na-K, una vía activa que es inhibida por la ouabaína, (2) el sistema de cotransporte de sodio, una vía pasiva inhibida por la furosemida, (3) el sistema de contratransporte de sodio-litio , otra vía pasiva inhibida por la floretina y, finalmente, (4) la 'fuga', una vía menor que parece reflejar una pérdida aleatoria del ion en cuestión.

Existe un defecto enzimático en el ratón obeso, un modelo animal común de obesidad en el hombre [14]. Hay una pérdida de ATP dependiente de sodio y potasio inducida por la tiroides; el ratón obeso homocigoto tiene niveles reducidos de ATPasa de sodio y potasio. Esta observación llevó a De Luise et al [15-17] a buscar pruebas de un uso reducido de energía en las células de las personas obesas, ya que el ATP es la principal moneda de energía del cuerpo. Encuentran que el número de unidades de sodio-potasio en los eritrocitos de sujetos obesos se reduce en aproximadamente un 22% en comparación con los controles no obesos, y también informan que el número de unidades de bombeo se correlaciona significativa y negativamente con el porcentaje del peso corporal ideal. . Normalmente, la bomba de sodio es responsable del 20 al 50% de la termogénesis celular total (algunas estimaciones llegan hasta el 70%). Los pesos de las personas obesas en este estudio oscilaron entre un 147% y un 277% por encima de su peso corporal ideal. Es evidente que satisfacen la mayoría de las definiciones operativas de obesidad, pero los criterios de selección utilizados pueden comprometer inadvertidamente las inferencias que pueden extraerse, ya que los mecanismos causales que dan lugar a mediciones extremas en una distribución continua son a menudo más limitados en número que los que se observan de forma más central en la distribución. Se ha argumentado, por ejemplo, que parte del efecto que observan es atribuible a diferencias étnicas en la obesidad y el origen étnico del paciente y la persona de comparación no se controló en los estudios de De Luise & # x27s [18]. A pesar de esta advertencia, sus observaciones sugieren que dentro de estos individuos obesos existe algún subconjunto en el que la bomba puede estar defectuosa, la utilización celular de ATP disminuye y las "calorías" que normalmente encontrarían su camino hacia la glucólisis se almacenan.

Dada la naturaleza cuantitativa de los hallazgos de De Luise y sus colegas, se podría suponer que la bomba de Na + –K + está genéticamente controlada, pero se sospecha que existe una base multifactorial para la herencia de las diferencias. La mayor parte de la variación enzimática aparece distribuida continuamente, sin embargo, si se mide en términos de niveles de actividad, incluso cuando se sabe que las diferencias estructurales subyacentes se heredan simple y discretamente. La naturaleza aparentemente continua de la variación en la bomba puede simplemente reflejar la métrica utilizada para evaluar las diferencias, y no la naturaleza de la variabilidad genética. Si bien es demasiado pronto para saber si estos hallazgos se apoyarán con el tiempo, hay observaciones que sugieren que podrían serlo. Por ejemplo, existe evidencia de que algunos humanos obesos tienen una respuesta termogenética deficiente a un estímulo como un aumento de las catecolaminas circulantes [19]. El aumento de peso es un fenómeno comúnmente observado entre los maníacos depresivos en tratamiento con litio, donde se pensaba que se debía a los efectos conocidos del litio sobre el equilibrio hídrico. Si bien este parece ser sin duda uno de los mecanismos que contribuyen al aumento de peso, también hay un aumento de peso no atribuible al agua retenida [20]. El litio incide en la bomba de sodio-potasio y aparentemente puede hacerlo en concentraciones de litio en el rango de un miligramo por litro de agua [21]. Así, el aumento de peso con la terapia con litio, y posiblemente a niveles aún menores de absorción de litio, sugiere un cambio en la bomba de sodio-potasio, ya sea heredado o directamente debido a los efectos competitivos de este metal. Dejando de lado estas observaciones, un defecto en la bomba, donde ocurre, hace que los efectos generalizados de la obesidad se comprendan más fácilmente.

En segundo lugar, existe evidencia de que la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), una proteína controlada genéticamente, es fundamental para el aumento de peso y la formación de grasa. Aunque las funciones precisas de esta proteína no están completamente definidas, De Moor y Joossens [22] encontraron una correlación inversa significativa entre la SHBG y el peso corporal utilizando un índice de unión de estradiol construido a partir de la capacidad de unión y la constante de asociación de afinidad. Esta correlación fue independiente de otros nueve factores, incluidos la presión arterial, el colesterol, la edad y la altura. Otros estudios han informado efectos similares. Por tanto, se han encontrado niveles bajos de testosterona sérica y SHBG en hombres con obesidad masiva y en mujeres obesas. Kopelman et al. [23] informaron un aumento de la testosterona plasmática y una disminución de los niveles de SHBG en comparación con los controles delgados. Dos estudios en humanos han analizado específicamente la relación entre la deposición de grasa y los niveles de SHBG. Purifoy et al. [24] compararon los niveles de andrógenos séricos y SHBG en mujeres indias Pima obesas y caucásicas de peso normal. Si bien los Pima, que tienen una fuerte propensión a la obesidad androide, tenían una SHBG disminuida en comparación con los controles, un fuerte efecto de la edad confundió la asociación. No obstante, se puede especular que la predisposición de las hembras a la adiposidad del tronco superior en este grupo étnico puede implicar la acción de los andrógenos durante el desarrollo y la vida posterior. Evans et al. [25] , in a study of the relationship of androgenic activity to body fat topography, fat cell morphology and metabolic aberration in premenopausal women, found a decrease in SHBG and an increase in percentage free testosterone to be accompanied by: (1) increasing hip to waist girth ratios, (2) increasing size of abdominal, but not femoral adipocytes, (3) increasing plasma glucose and insulin levels, and (4) diminished en vivo insulin sensitivity. They concluded tentatively that in premenopausal women increased tissue exposure to unbound androgens may be partially responsible for fat localization in the upper body and the associated upset of glucose-insulin homeostasis. None of these studies have, however, examined the role of genetic factors in a rigorous or quantitative manner. Presumably this failure to do so has reflected the absence of good methods for visualizing the protein in sera. This situation seems to be changing, and possibly soon methods will be at hand to examine these issues in the context of known genotypes (e.g. see [26] ).

Finally, there is other evidence of the role of genetic factors in human fatness. Some of this is of a biochemical nature, such as the apparent functioning of the enzyme, lipoprotein lipase, as the ‘gatekeeper’ for the entry of lipids into the cell some is not. Mueller ([11] see also [27] ) has recently reviewed this latter evidence and concludes that there is low to moderate heritability of adult static fatness. He asserts that one-third or so of the variation between individuals in fatness appears ascribable to genetic causes, and further notes that changes in fatness in the course of life as well as the anatomical positioning of fat are important modifiers of the health effects of obesity. Notable is the apparent centripetal distribution of fat seen in diabetes (e.g. see [28] ) and the relation of fat distribution to cardiovascular risk factors [29] . While these have focused on static fatness, there is evidence accumulating of a substantial role of genetic factors in the ‘tracking’ of weight [30] . Such longitudinal family studies permit an assessment of how body mass is associated with other risk factor levels (e.g. blood pressure).

The recent sequencing and cloning of some of the ‘satiety’ hormones, cholecystokinin [31] , glucagon [32] and somatostatin [33] may shed light on the role of their genetic variation in obesity.


Ver el vídeo: BOMBA SODIO POTASIO. Qué es, dónde se encuentra, cuál es su función e importancia fisiológica (Enero 2022).