Información

Tiempo de acceso y deterioro de la memoria a largo plazo

Tiempo de acceso y deterioro de la memoria a largo plazo


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

En cuanto a STM (memoria a corto plazo), el tiempo de acceso es de 70 ms y el tiempo de caída es de 200 ms.

¿Existe también algún tiempo calculado para LTM (memoria a largo plazo)?

¿Y el LTM realmente decae con el paso del tiempo?


Memoria a largo plazo

Memoria a largo plazo (LTM) la etapa final del modelo de memoria de múltiples tiendas propuesto por Atkinson-Shiffrin, que proporciona la retención duradera de información y habilidades.

En teoría, la capacidad de la memoria a largo plazo podría ser ilimitada, siendo la principal limitación para el recuerdo la accesibilidad en lugar de la disponibilidad.

La duración puede ser de unos minutos o toda la vida. Los modos de codificación sugeridos son semántico (significado) y visual (pictórico) en general, pero también pueden ser acústicos.

Usando la analogía de la computadora, la información en su LTM sería como la información que ha guardado en el disco duro. No está en su escritorio (su memoria a corto plazo), pero puede obtener esta información cuando lo desee, al menos la mayor parte del tiempo.


Memoria y percepción de olores

Jacob A. Berry, Ronald L. Davis, en progreso en la investigación del cerebro, 2014

4 El olvido está regulado por Rac y el citoesqueleto en los MB

El citoesqueleto de actina, una red de polímeros de actina filamentosos y proteínas reguladoras, permite que las células construyan su forma y arquitectura fundamentales. Para las neuronas, el citoesqueleto es necesario para formar procesos axonales y dendríticos y para formar conexiones sinápticas entre neuronas. Es importante destacar que el citoesqueleto es un mediador crítico de la plasticidad sináptica, siendo esencial tanto para la potenciación a largo plazo como para la depresión a largo plazo (Fifková y Delay, 1982 Matsuzaki et al., 2004 Okamoto et al., 2004). Para que la red citoesquelética funcione en plasticidad sináptica, debe ser dinámica y regulada. Los reguladores dinámicos del citoesqueleto incluyen la familia Rho de pequeñas GTPasas que funcionan como conmutadores moleculares alternando entre formas activas unidas a GTP y formas inactivas unidas a GDP (para revisión, Etienne-Manneville y Hall, 2002), transduciendo señales de estímulos extracelulares a la red del citoesqueleto (para revisión, Luo, 2000). Las funciones de estas GTPasas en el desarrollo neuronal se han estudiado bien, pero sus funciones en las neuronas maduras para el aprendizaje y la memoria siguen estando mal definidas.

Recientemente, un estudio busca Drosophila Las líneas que retuvieron recuerdos de olores aversivos más tiempo que los animales normales, es decir, tenían tasas de olvido más lentas, encontraron que la pequeña GTPase Rac, un miembro de la familia Rho, es de importancia crítica para el olvido (Shuai et al., 2010). En particular, encontraron que el bloqueo de la actividad de Rac, a través de la expresión adulta de una proteína Rac dominante negativa, retarda el deterioro de la memoria para las asociaciones de olores aversivos. Por el contrario, el aumento de la actividad de Rac, a través de la expresión adulta de una proteína Rac constitutivamente activa, acelera la tasa de deterioro de la memoria. Además, la modulación de la actividad de Rac no tiene ningún efecto sobre la capacidad del animal para adquirir y formar recuerdos de olores aversivos, por lo que la actividad de Rac funciona específicamente en el olvido. Los autores también midieron la actividad de Rac endógena en moscas de tipo salvaje después del aprendizaje y encontraron que la actividad de Rac aumenta significativamente en el cerebro de la mosca 1 h después del aprendizaje antes de regresar a los niveles de referencia a las 3 h. Esto indica que el aprendizaje en sí mismo activa Rac y aumenta la tasa de olvido posterior a la adquisición. Si bien la proteína Rac se distribuye ampliamente por todo el cerebro adulto, la actividad de Rac regula el olvido de los recuerdos de olores aversivos solo cuando se manipula dentro de los MB. Específicamente, se requiere bloquear la actividad de Rac en una gran población combinada de KC γ y α / β para regular el deterioro de la memoria. Shuai y col. demostraron que, aunque el bloqueo de la actividad de Rac produce una memoria que dura más de 24 h, esta memoria adicional sigue siendo lábil y sensible al choque frío. Por lo tanto, parece que la actividad de Rac no inhibe el proceso de consolidación, sino que actúa específicamente para eliminar la memoria lábil temprana después del aprendizaje, similar al mecanismo de olvido de base dopaminérgica.

El papel de Rac en la interferencia retroactiva se evaluó utilizando el paradigma de aprendizaje inverso descrito anteriormente. De manera similar a los resultados encontrados para las moscas que carecen del receptor DAMB, cuando la actividad de Rac se bloquea en un paradigma de aprendizaje inverso, las moscas tienen una interferencia retroactiva disminuida del aprendizaje inverso. Además, se empleó un paradigma de interferencia en el que las moscas se condicionan a un conjunto de olores C y D después del entrenamiento estándar para los olores A y B (con A como CS + y B como CS -), y luego se prueban con los olores A y B. En este paradigma de interferencia, las moscas primero formarán una memoria aversiva al olor A, luego formarán posteriormente una nueva memoria al olor C, y luego se les hará una prueba para la memoria del olor A. En los animales de control, este nuevo aprendizaje sobre el olor C provoca un olvido significativo del primer recuerdo del olor A. Sorprendentemente, si se bloquea la actividad de Rac, este olvido retroactivo basado en la interferencia se inhibe por completo. Estos datos son consistentes con un papel general de Rac en el olvido basado en interferencias, además de su papel en el deterioro temprano de la memoria.

Para determinar si el olvido mediado por Rac ocurre a través de su papel convencional en la remodelación del citoesqueleto, se midió el deterioro de la memoria aversiva después de modular los objetivos posteriores de Rac. Se observó que el olvido acelerado que ocurre en mutantes Rac constitutivamente activos se bloquea si la unión a las proteínas efectoras del motivo de unión interactiva (CRIB) Cdc42 / Rac1 se elimina mediante una segunda mutación en Rac. Por tanto, el Rac activado debe unirse a las proteínas efectoras del motivo CRIB para provocar el olvido de los olores aversivos. Además, se sabe que la proteína Cofilin, un potente factor despolimerizante de actina, está regulada por la actividad de Rac (Bamburg, 1999). Las moscas también muestran una retención de memoria mejorada similar al bloqueo de la actividad de Rac cuando expresan una forma mutante de Cofilin que es independiente de la regulación de Rac. Por lo tanto, Rac probablemente media en el olvido de los olores aversivos modulando la remodelación del citoesqueleto a través de un mecanismo basado en cofilina.


Contenido

El término "teoría de la descomposición" fue acuñado por primera vez por Edward Thorndike en su libro La psicología del aprendizaje en 1914. [3] Esto simplemente establece que si una persona no accede y no usa la representación de la memoria que ha formado, la huella de la memoria se desvanecerá o decaerá con el tiempo. Esta teoría se basó en los primeros trabajos de memoria de Hermann Ebbinghaus a finales del siglo XIX. [4] La teoría de la descomposición propuesta por Thorndike fue fuertemente criticada por McGeoch y su teoría de la interferencia. [5] Esto llevó al abandono de la teoría de la descomposición, hasta finales de la década de 1950, cuando los estudios de John Brown y los Peterson mostraron evidencia de descomposición basada en el tiempo al llenar el período de retención contando hacia atrás de tres en tres a partir de un número dado. Esto condujo a lo que se conoce como el paradigma de Brown-Peterson. [6] [7] La ​​teoría fue nuevamente cuestionada, esta vez un artículo de Keppel y Underwood, quienes atribuyeron los hallazgos a una interferencia proactiva. [8] Los estudios realizados en la década de 1970 por Reitman [9] [10] intentaron revivir la teoría de la descomposición teniendo en cuenta ciertos factores de confusión criticados por Keppel y Underwood. Roediger encontró rápidamente problemas con estos estudios y sus métodos. [11] Harris hizo un intento de defender la teoría de la descomposición mediante el uso de tonos en lugar de listas de palabras y sus resultados son congruentes para defender la teoría de la descomposición. [12] Además, McKone utilizó tareas de memoria implícita en lugar de tareas explícitas para abordar los problemas de confusión. Proporcionaron evidencia para la teoría de la descomposición, sin embargo, los resultados también interactuaron con los efectos de interferencia. [13] [14] Una de las mayores críticas a la teoría de la descomposición es que no se puede explicar como un mecanismo y esa es la dirección en la que se dirige la investigación.

Los investigadores no están de acuerdo sobre si los recuerdos se desvanecen en función del mero paso del tiempo (como en la teoría de la descomposición) o en función de la interferencia de sucesos sucesivos (como en la teoría de la interferencia). [15] La evidencia tiende a favorecer el decaimiento relacionado con la interferencia sobre el decaimiento temporal, [1] sin embargo, esto varía dependiendo del sistema de memoria específico que se tenga en cuenta.

Memoria a corto plazo Editar

Dentro del sistema de memoria a corto plazo, la evidencia favorece una teoría de la interferencia del olvido, basada en la manipulación de varios investigadores de la cantidad de tiempo entre las etapas de retención y recuerdo de un participante, encontrando poco o ningún efecto sobre la cantidad de elementos que son capaces de recordar. [15] Observando únicamente la memoria verbal a corto plazo dentro de los estudios que controlan el uso de los procesos de ensayo por parte de los participantes, se puede encontrar un efecto de decaimiento temporal muy pequeño junto con un efecto de decaimiento de interferencia mucho mayor. [1] No se ha encontrado evidencia de deterioro temporal en la memoria verbal a corto plazo en estudios recientes de tareas de recuerdo en serie. [1] Con respecto al efecto de la longitud de las palabras en la memoria a corto plazo, que establece que las listas de palabras más largas son más difíciles de recordar que las listas de palabras cortas, los investigadores argumentan que la interferencia juega un papel más importante debido a que la duración de la articulación se confunde con otras características de las palabras. . [dieciséis]

Memoria de trabajo Editar

Ambas teorías se argumentan por igual en la memoria de trabajo. Una situación en la que esto muestra un debate considerable es dentro de la tarea de tramo complejo de la memoria de trabajo, donde una tarea compleja se alterna con la codificación de elementos para recordar. [15] Se argumenta que la cantidad de tiempo que se tarda en realizar esta tarea o la cantidad de interferencia que esta tarea implica causa el deterioro. [15] También se ha propuesto un modelo de intercambio de recursos basado en el tiempo, que establece que el deterioro temporal ocurre una vez que la atención se desvía de cualquier información que se va a recordar y se ocupa del procesamiento de la información. [17] Esta teoría le da más crédito al ensayo activo de información, ya que los elementos refrescantes que deben recordarse concentran la atención en la información que debe recordarse para poder procesarla y almacenarla mejor en la memoria. [17] Dado que el procesamiento y el mantenimiento son componentes cruciales de la memoria de trabajo, ambos procesos deben tenerse en cuenta al determinar qué teoría del olvido es más válida. La investigación también sugiere que la información o la prominencia o importancia de un evento pueden desempeñar un papel clave. [18] La memoria de trabajo puede decaer en proporción a la información o la relevancia de un evento. [18] Esto significa que si algo es más significativo para un individuo, es menos probable que ese individuo lo olvide rápidamente.

Interacción del sistema Editar

Estas inconsistencias se pueden encontrar debido a la dificultad de realizar experimentos que se centren únicamente en el paso del tiempo como causa de la descomposición, descartando explicaciones alternativas. [1] Sin embargo, una mirada de cerca a la literatura sobre la teoría de la desintegración revelará inconsistencias entre varios estudios e investigadores, lo que hará difícil determinar con precisión cuál juega el papel más importante dentro de los diversos sistemas de memoria. Se podría argumentar que tanto el deterioro temporal como la interferencia juegan un papel igualmente importante en el olvido, junto con el olvido motivado y la teoría del fracaso de la recuperación.

Actualmente se están realizando revisiones en la teoría de la descomposición en la investigación. La teoría es simple e intuitiva, pero también problemática. La teoría de la descomposición ha sido rechazada durante mucho tiempo como un mecanismo de olvido a largo plazo. [5] Ahora, se cuestiona su lugar en el olvido a corto plazo. La simplicidad de la teoría va en contra de ella en el sentido de que la evidencia de apoyo siempre deja espacio para explicaciones alternativas. Los investigadores han tenido mucha dificultad para crear experimentos que puedan identificar la descomposición como un mecanismo definitivo de olvido. Los estudios actuales siempre han estado limitados en su capacidad para establecer la desintegración debido a pruebas confusas, como los efectos de atención o la operación de interferencia. [1]

Teorías híbridas Editar

El futuro de la teoría de la descomposición, según Nairne (2002), debería ser el desarrollo de teorías híbridas que incorporen elementos del modelo estándar, asumiendo también que las señales de recuperación juegan un papel importante en la memoria a corto plazo. [19] Al ampliar la visión de esta teoría, será posible dar cuenta de las inconsistencias y problemas que se han encontrado con la descomposición hasta la fecha.

Evidencia neuronal Editar

Otra dirección de la investigación futura es vincular la teoría de la descomposición con pruebas neurológicas sólidas. Como la mayoría de la evidencia actual de la desintegración deja espacio para explicaciones alternativas, los estudios que indiquen una base neuronal para la idea de la desintegración darán a la teoría un nuevo apoyo sólido. Jonides y col. (2008) encontraron evidencia neuronal de desintegración en pruebas que demostraban una disminución general de la activación en las regiones posteriores durante un período de retraso. [20] Aunque no se encontró que esta disminución esté fuertemente relacionada con el rendimiento, esta evidencia es un punto de partida para establecer estas conexiones entre la descomposición y las imágenes neurales. Un modelo propuesto para apoyar la descomposición con evidencia neurológica otorga importancia a los patrones de activación de las neuronas a lo largo del tiempo. [20] Los patrones de activación neuronal que componen la representación del objetivo pierden sincronía con el tiempo a menos que se restablezcan. El proceso de restablecimiento de los patrones de disparo puede verse como un ensayo y, en ausencia de ensayo, se produce el olvido. Este modelo propuesto debe probarse más a fondo para obtener apoyo y aportar pruebas neurológicas firmes a la teoría de la descomposición. [20]


Contenido

El término "teoría de la descomposición" fue acuñado por primera vez por Edward Thorndike en su libro La psicología del aprendizaje en 1914. & # 913 & # 93 Esto simplemente establece que si una persona no accede y no usa la representación de la memoria que ha formado, el rastro de la memoria se desvanecerá o decaerá con el tiempo. Esta teoría se basó en los primeros trabajos de memoria de Hermann Ebbinghaus a finales del siglo XIX. & # 914 & # 93 La teoría de la descomposición propuesta por Thorndike fue fuertemente criticada por McGeoch y su teoría de la interferencia. & # 915 & # 93 Esto llevó al abandono de la teoría de la descomposición, hasta finales de la década de 1950, cuando los estudios de John Brown y los Peterson mostraron evidencia de descomposición basada en el tiempo al llenar el período de retención contando hacia atrás de tres en tres a partir de un número dado. Esto condujo a lo que se conoce como el paradigma de Brown-Peterson. & # 916 & # 93 & # 917 & # 93 La teoría fue nuevamente cuestionada, esta vez un artículo de Keppel y Underwood, quienes atribuyeron los hallazgos a una interferencia proactiva. & # 918 & # 93 Los estudios realizados en la década de 1970 por Reitman & # 919 & # 93 & # 9110 & # 93 intentaron revivir la teoría de la descomposición teniendo en cuenta ciertas confusiones criticadas por Keppel y Underwood. Roediger encontró rápidamente problemas con estos estudios y sus métodos. & # 9111 & # 93 Harris intentó defender la teoría de la descomposición utilizando tonos en lugar de listas de palabras y sus resultados son congruentes para defender la teoría de la descomposición. & # 9112 & # 93 Además, McKone utilizó tareas de memoria implícita en lugar de tareas explícitas para abordar los problemas confusos. Proporcionaron evidencia para la teoría de la descomposición, sin embargo, los resultados también interactuaron con los efectos de interferencia. & # 9113 & # 93 & # 9114 & # 93 Una de las mayores críticas a la teoría de la descomposición es que no se puede explicar como un mecanismo y esa es la dirección en la que se dirige la investigación.


Las memorias a largo plazo son físicamente robustas, el almacenamiento de memoria no requiere actividad eléctrica sostenida

Muchos organismos (incluidos los humanos) pueden retener recuerdos a largo plazo mientras sobreviven a eventos altamente perturbadores como la isquemia global temporal (Steen et. Al. 1979) o el paro circulatorio hipotérmico profundo (DHCA) (Behringer et. Al. 2003, Percy et. Al. 2008). Muchos cambios profundos tienen lugar en el sistema nervioso durante estos eventos traumáticos, como la pérdida del espacio extracelular del cerebro (Thorne & amp Nicholson, 2006) y la pérdida completa de la actividad eléctrica (Raichle 1983), pero aún se conservan los recuerdos a largo plazo. La información de los recuerdos a largo plazo debe almacenarse en una forma física / química duradera que no dependa de la actividad eléctrica dinámica del sistema nervioso; de lo contrario, los eventos traumáticos como la isquemia o el DHCA borrarían los recuerdos a largo plazo.

Nota: Memoria a largo plazo recordar es un proceso activo que requiere actividad eléctrica. No debe confundirse con almacenamiento. La memoria se interrumpe durante la DHCA y la isquemia global temporal, pero regresa después de la recuperación.

Papeles clave: (Nota, haga clic en los papeles en cajas para expandirlos ¡y revise las citas relevantes!)

Ciertas operaciones cardiovasculares requieren derivación cardiopulmonar y paro circulatorio prolongado para proporcionar un campo quirúrgico adecuado. Se induce hipotermia profunda para proteger la función cerebral durante estos períodos sin perfusión cerebral & # 8230

& # 8230El silencio electrocerebral (ECS), inducido por hipotermia profunda, es fácilmente reconocible en el EEG & # 8230

& # 8230El electroencefalograma de la mayoría de los pacientes mostró una evolución característica con hipotermia central progresiva. En todos los pacientes, hubo una depresión inicial de la amplitud y una desaceleración de los ritmos de fondo. Hubo una depresión progresiva de la amplitud que, en 17 pacientes, fue precedida por un período de atenuación de voltaje generalizada episódica (actividad de supresión-explosión). Esto fue seguido por el desarrollo de transitorios de onda lenta periódicos, generalizados. Los transitorios eran monofásicos o polifásicos, de voltaje moderado y de duración relativamente larga (hasta 0,5 segundos). Los intervalos entre los transitorios se hicieron más prolongados y los transitorios se volvieron progresivamente menos complejos y más deprimidos en amplitud. Esto eventualmente llevó a la aparición de ECS ...

& # 8230 La duración del paro circulatorio fue de 14-109 min (media, 39 min). El tiempo necesario para enfriar hasta el inicio de la ECS fue de 20-107 min (media, 41 min) & # 8230

Este estudio presenta pruebas relativamente sólidas de que los pacientes con necesidades cognitivas elevadas que se sometieron a cirugía aórtica con DHCA (paro circulatorio hipotérmico profundo) no experimentaron ningún cambio cognitivo perceptible como consecuencia de este procedimiento. Este estudio, utilizando un cuestionario autoadministrado, complementado por un informante familiar, proporciona retroalimentación subjetiva directa por parte de los pacientes que se sometieron a DHCA y sus familias. Nuestro estudio encontró una excelente preservación de la función cognitiva después de la cirugía, según las respuestas tanto del paciente como del informante. Aunque los déficits sutiles después del DHCA pueden esconderse en personas con profesiones menos exigentes intelectualmente, es poco probable que los déficits sustanciales pasen desapercibidos en nuestro grupo de altas necesidades cognitivas.

& # 8230 Las profesiones de alto nivel cognitivo se definieron vagamente, pero se limitaron esencialmente a médicos, abogados, doctorados, clérigos, artistas, músicos, contables y gerentes & # 8230

Nuestros resultados indican que no hubo una diferencia significativa en la calidad del trabajo generado después de la cirugía entre los pacientes que tenían DHCA y los que no. Esto valida la motivación inicial de este estudio, basada en nuestra impresión clínica de que el DHCA no pareció afectar ni sesgar el desempeño posoperatorio de los pacientes en su campo de trabajo.

La interrupción del flujo sanguíneo cerebral da como resultado la pérdida del conocimiento en 10 segundos y el cese de la actividad eléctrica espontánea y evocada en 20 segundos. Varios minutos después de la pérdida de la actividad eléctrica, se producen importantes alteraciones de la homeostasis de los iones tisulares normales. Los microelectrodos sensibles a iones colocados en el espacio del líquido extracelular del cerebro registran un marcado aumento en la concentración de potasio y una caída en las concentraciones de sodio y calcio & # 8230

& # 8230Steen et al informaron recientemente que los perros en ayunas sometidos a isquemia completa podrían tolerar solo de 8 a 9 minutos de isquemia y continuar para lograr una actividad eléctrica normal & # 8230


Haciendo referencia a este artículo

Si necesita hacer referencia a este artículo en su trabajo, puede copiar y pegar lo siguiente según el formato requerido:

APA (Asociación Americana de Psicología)
Olvidar. (2017). En ScienceAid. Obtenido el 23 de junio de 2021 de https://scienceaid.net/psychology/cognition/forgetting.html

MLA (Asociación de Lenguas Modernas) "Olvidar". ScienceAid, scienceaid.net/psychology/cognition/forgetting.html Consultado el 23 de junio de 2021.

Chicago / Turabian ScienceAid.net. "Olvidar". Consultado el 23 de junio de 2021. https://scienceaid.net/psychology/cognition/forgetting.html.

Si tiene problemas con alguno de los pasos de este artículo, haga una pregunta para obtener más ayuda o publíquela en la sección de comentarios a continuación.


Memoria de procedimiento

Esto se relaciona con los recuerdos sobre cómo hacer las cosas. Cuando necesitamos usar habilidades motoras o cognitivas, los recuerdos procedimentales se destacan automáticamente y se utilizan para completar correctamente la tarea. Cada habilidad que aprendemos involucra la memoria procedimental, desde tocar una guitarra hasta conducir un automóvil. Todo este proceso no requiere un pensamiento activo de nuestra parte. Este tipo de memoria a largo plazo también se conoce como "memoria implícita".

Aunque es un hecho que las habilidades que hemos practicado constantemente se pueden realizar sin esfuerzo con el tiempo, se produce una excepción interesante cuando se nos somete a un gran estrés. Esto es evidente en ocasiones en las que los atletas altamente calificados cometen errores simples bajo presión que normalmente no cometerían. Esto también se conoce como "asfixia" y hace que un atleta de élite parezca un principiante porque ha olvidado momentáneamente cómo hacer algo que está acostumbrado a hacer con facilidad.


La fluoxetina inhibe el deterioro natural de la memoria a largo plazo a través de la señalización Akt / GSK-3β

Comprender los mecanismos que subyacen al deterioro natural de la memoria a largo plazo puede ayudarnos a encontrar formas de extender la duración de la memoria a largo plazo. Sin embargo, los procesos neurobiológicos involucrados en el deterioro de la memoria a largo plazo son poco conocidos. En el presente estudio, examinamos el efecto del tratamiento agudo y crónico de fluoxetina sobre el deterioro natural de la memoria a largo plazo y el posible mecanismo. La administración tardía de fluoxetina prolongó la persistencia de la memoria a largo plazo en ratones, como se demostró mediante el reconocimiento de la ubicación del objeto y las pruebas del laberinto de Barnes. Fluoxetina alteró la señalización de Akt / glucógeno sintasa quinasa-3β (GSK-3β) / β-catenina en el hipocampo. La inhibición farmacológica tardía a corto y largo plazo de GSK-3β imitó el efecto de la fluoxetina sobre la persistencia de la memoria. La inhibición farmacológica de Akt bloqueó el efecto de la fluoxetina sobre la persistencia de la memoria. Finalmente, la infusión tardía de fluoxetina aumentó la potenciación a largo plazo del hipocampo (LTP) y la inhibición farmacológica de GSK-3β bloqueó la disminución natural de LTP. Estos resultados demuestran que GSK-3β podría ser una molécula clave en el proceso de deterioro de la memoria, y la fluoxetina extiende el período de mantenimiento de la memoria a largo plazo a través de la señalización Akt / GSK-3β.

Esta es una vista previa del contenido de la suscripción, acceda a través de su institución.


Notas al pie

1 Otra línea de evidencia neuronal sobre la separabilidad de la memoria a corto y largo plazo proviene de estudios electrofisiológicos de animales involucrados en tareas de memoria a corto plazo. Revisamos esta evidencia y su interpretación en la sección Arquitectura de modelos de tienda unitaria.

2 Esta división de los procesos STM también es consistente con los enfoques recientes de las diferencias individuales en la memoria de trabajo, que caracterizan la variación individual no en términos de variación en la capacidad del búfer, sino más bien en la variación en los procesos de mantenimiento y recuperación (Unsworth & # x00026 Engle 2007) .

3 La alternativa a esta fuerte afirmación es que los elementos de memoria fuera del foco también podrían estar respaldados por un disparo activo residual. Los resultados empíricos revisados ​​anteriormente que indican una activación posterior dependiente de la carga podrían respaldar esta alternativa si se supone que la carga de memoria en esos experimentos no se mantuvo completamente en el foco, y que estas activaciones indexan exclusivamente el disparo asociado con la carga de memoria en sí.