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Una posible causa de autoinmunidad.

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yo lei eso

Doherty y Zinkernagel encontraron que los heterocigotos de MHC presentan más antígenos para el sistema inmunológico que los homocigotos; sin embargo, todos los ratones heterocigotos infectados en su experimento murieron, aparentemente por exceso de respuesta.

¿Pueden los heterocigotos MHC ser más susceptibles a los trastornos autoinmunes y las alergias porque hay una tendencia a la hipersensibilidad?


Parece moderadamente confuso, pero quizás. Este papel1 es un buen lugar para comenzar; es gratis y la introducción enumera varios estudios más recientes. Ese estudio encontró una conexión con el éxito reproductivo de por vida en espinosos (un pez) con diversidad intermedia de MHC. Este estudio de 2007 en ratones2 es particularmente agradable, se trata de una línea endogámica exógala a los ratones salvajes, sin encontrar de nuevo ninguna ventaja para los heterocigotos. Hay otros, pero la mayoría abordan el concepto de manera descriptiva (deleitándose en su continua refutación de una creencia común) o de manera predictiva (como este de PNAS en 1992).3 o una revisión de 20094) pero las razones específicas y comprobadas son escasas.

El sentimiento general es que puede no estar claro qué tipo de interacciones genéticas están involucradas en MHC (efectos aditivos, sobredominio, etc.) pero probablemente también sea complicado debido a la naturaleza de la inmunología. Por ejemplo, un artículo de 20035 señala que en una respuesta inmunológica, solo unos pocos péptidos dominan la respuesta; Puede que no haya una ventaja real en tener más si no se usan, y tener a esos otros cerca podría diluir la respuesta útil (ese artículo también tiene una visión interesante de las infecciones en serie y muestra que los heterocigotos son de hecho aventajado durante la coinfección). La publicación PNAS anterior3 da la idea, que el papel espinoso1 recapitulado, que si hay más alelos presentes, más células T serán autorreactivas y, por lo tanto, se purgarán, lo que dará como resultado una disminución general de la disponibilidad de células T.

Otras hipótesis están presentes en la revisión.4 Como mencioné, tal vez la eficiencia de la selección positiva no depende de la diversidad del MHC, mientras que la selección negativa sí lo es, o de hecho aumenta las reacciones autoinmunes, como adivinó. Mi conjetura sería una combinación de lo anterior, con la selección de heterocigotos siendo favorecida en el mundo real para infecciones múltiples y repetidas, pero ciertos detalles resultan en una preferencia homocigota, de la cual la autoinmunidad probablemente juega un papel.


¿Cuáles son los síntomas comunes de las enfermedades autoinmunes?

Entre cuidarse a sí misma y a los miembros de su familia y tratar de administrar una vida social y una carrera, es común que las mujeres se sientan cansadas y adoloridas. Pero, ¿son estos síntomas de una vida estresante o podrían estar vinculados a una afección subyacente como una enfermedad autoinmune?

Ana-Maria Orbai, M.D., M.H.S., es reumatóloga en el Johns Hopkins Arthritis Center. Los reumatólogos se especializan en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades musculoesqueléticas y enfermedades autoinmunes (enfermedad reumática). Orbai habla sobre cómo reconocer los síntomas comunes de las enfermedades autoinmunes y cuándo debe consultar a un médico.


Preocupación por los adolescentes

Parks es miembro del Grupo de Epidemiología de Enfermedades Crónicas del NIEHS. Se centra en las causas ambientales de la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes. (Foto cortesía de Steve McCaw)

El estudio incluyó a 14,211 participantes, de 12 años o más, en la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de EE. UU. (NHANES). A través de la inmunofluorescencia, una técnica en la que se usa un tinte fluorescente para visualizar anticuerpos, los científicos examinaron las frecuencias de los ANA en sujetos de tres períodos de tiempo.

  • 1988-1991: 11,0%, o 22 millones de personas afectadas.
  • 1999-2004: 11,5%, o 27 millones de personas.
  • 2011-2012: 15,9%, o 41 millones de personas.

De los cuatro grupos demográficos que mostraron aumentos considerables de ANA, los hallazgos en el grupo de adolescentes fueron los más preocupantes para el equipo de investigación. Los valores para los jóvenes de 12 a 19 años aumentaron casi tres veces durante el período de estudio.

Los investigadores quieren saber por qué están viendo estos cambios en la autoinmunidad en cada uno de los grupos, especialmente en los adolescentes. Los científicos sugieren que debido a que las personas no han cambiado mucho genéticamente durante los últimos 30 años, los factores relacionados con el estilo de vida o el medio ambiente pueden estar involucrados en los aumentos de ANA.


Enfermedades autoinmunes sistémicas

Considerando que las enfermedades autoinmunes específicas de órganos se dirigen a órganos o tejidos específicos, enfermedades autoinmunes sistémicas son más generalizados y se dirigen a múltiples órganos o tejidos en todo el cuerpo. Los ejemplos de enfermedades autoinmunes sistémicas incluyen esclerosis múltiple, miastenia grave, psoriasis, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central que afecta el cerebro y la médula espinal. Las lesiones en múltiples ubicaciones dentro del sistema nervioso central son un sello distintivo de esclerosis múltiple y son causados ​​por la infiltración de células inmunes a través del barrera hematoencefálica. Las células inmunes incluyen células T que promueven la inflamación, desmielinizacióny degeneración neuronal, todos los cuales interrumpen la señalización neuronal. Los síntomas de la EM incluyen alteraciones visuales, debilidad muscular, dificultad con la coordinación y sensaciones de equilibrio como entumecimiento, picazón o & # 8220 pinchazos y agujas & # 8221 y problemas cognitivos y de memoria.

Miastenia gravis

Los autoanticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina (AChR) en la hendidura sináptica de las uniones neuromusculares conducen a Miastenia gravis. Los anticuerpos anti-AChR son IgG de alta afinidad y su síntesis requiere que las células T CD4 activadas interactúen con las células B y las estimulen. Una vez producida, la anticuerpos anti-AChR afectan la transmisión neuromuscular por al menos tres mecanismos:

  • Unión y activación del complemento en la unión neuromuscular
  • Endocitosis acelerada de AChR de moléculas entrecruzadas por anticuerpos
  • Bloqueo funcional de AChR, que previene la unión normal de acetilcolina y la activación de AChR

Independientemente del mecanismo, el efecto del anti-AChR es una debilidad muscular extrema y, en casos graves, la muerte por paro respiratorio.

Figura 4. Miastenia gravis y contracción muscular alterada. (a) La liberación normal del neurotransmisor acetilcolina estimula la contracción muscular. (b) En la miastenia gravis, los autoanticuerpos bloquean los receptores de acetilcolina (AChr) en las células musculares, lo que produce parálisis.

Soriasis

La psoriasis es una enfermedad de la piel que causa picazón o dolor en parches de piel gruesa y roja con escamas plateadas en los codos, las rodillas, el cuero cabelludo, la espalda, la cara, las palmas de las manos, los pies y, a veces, en otras áreas. Algunas personas con soriasis también contrae una forma de artritis llamada artritis psoriásica, en el que las articulaciones pueden inflamarse. La psoriasis es el resultado de la interacción compleja entre los queratinocitos, las células dendríticas y las células T, y las citocinas producidas por estas diversas células. En un proceso llamado renovación celular, las células de la piel que crecen profundamente en la piel suben a la superficie. Normalmente, este proceso tarda un mes. En la psoriasis, como resultado de la activación de las citocinas, el recambio celular se produce en tan solo unos días. Los parches de piel gruesos e inflamados que son característicos de la psoriasis se desarrollan porque las células de la piel se elevan demasiado rápido.

Artritis reumatoide

La enfermedad articular inflamatoria crónica más común es artritis reumatoide (AR) y sigue siendo un gran desafío médico debido a cuestiones sin resolver relacionadas con las causas ambientales y genéticas de la enfermedad. La AR implica reacciones de hipersensibilidad de tipo III y la activación de las células T CD4, lo que resulta en la liberación crónica de citocinas inflamatorias. IL-1, IL-6, y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α). Las células T CD4 activadas también estimulan la producción de anticuerpos de factor reumatoide (RF) y anticuerpos de péptido citrulinado anticíclico (anti-CCP) que se forman complejos inmunes. Niveles aumentados de proteínas de fase aguda, tal como Proteína C reactiva (PCR), también se producen como parte del proceso inflamatorio y participan en la fijación del complemento con los anticuerpos de los inmunocomplejos. La formación de complejos inmunes y la reacción a los factores inmunitarios provocan un proceso inflamatorio en las articulaciones, especialmente en las manos, los pies y las piernas. El diagnóstico de AR se basa en niveles elevados de RF, anti-CCP, PCR cuantitativa y la velocidad de sedimentación globular (VSG) (Westergren modificado). Además, las radiografías, el ultrasonido o las imágenes por resonancia magnética pueden identificar daño articular, como erosiones, pérdida de hueso dentro de la articulación y estrechamiento del espacio articular.

Figura 5. La radiografía (izquierda) y la fotografía (derecha) muestran daños en las manos típicos de la artritis reumatoide. (crédito a la derecha: modificación del trabajo por & # 8220handarmdoc & # 8221 / Flickr)

Lupus eritematoso sistémico

El daño y la patología de lupus eritematoso sistémico (LES) es causado por hipersensibilidad tipo III reacciones. Los autoanticuerpos producidos en el LES están dirigidos contra proteínas nucleares y citoplasmáticas. Anticuerpos antinucleares (ANA) están presentes en más del 95% de los pacientes con LES, [4] con autoanticuerpos adicionales que incluyen anti-ADN bicatenario (ds-ADN) y anticuerpos anti-Sm (anticuerpos contra ribonucleoproteína nuclear pequeña). Los anticuerpos anti-ds-DNA y anti-Sm son exclusivos de los pacientes con LES, por lo que su presencia se incluye en los criterios de clasificación de LES. La interacción celular con los autoanticuerpos conduce a la destrucción celular y nuclear, y los componentes liberados después de la muerte celular conducen a la formación de complejos inmunes.

Debido a que los autoanticuerpos en el LES pueden dirigirse a una amplia variedad de células, los síntomas del LES pueden ocurrir en muchas ubicaciones del cuerpo. Sin embargo, los síntomas más comunes incluyen fatiga, fiebre sin otra causa, pérdida de cabello y una erupción de & # 8220mariposa & # 8221 o de máscara de lobo (lupus) sensible a la luz solar que se encuentra en aproximadamente el 50% de las personas con LES. La erupción se ve con mayor frecuencia en las mejillas y el puente de la nariz, pero puede ser generalizada. Pueden aparecer otros síntomas dependiendo de las áreas afectadas. Las articulaciones pueden verse afectadas y provocar artritis en los dedos, las manos, las muñecas y las rodillas. Los efectos en el cerebro y el sistema nervioso pueden provocar dolores de cabeza, entumecimiento, hormigueo, convulsiones, problemas de visión y cambios de personalidad. También puede haber dolor abdominal, náuseas, vómitos, arritmias, dificultad para respirar y sangre en el esputo. Los efectos sobre la piel pueden dar lugar a áreas adicionales de lesiones cutáneas y la vasoconstricción puede provocar cambios de color en los dedos cuando están fríos (fenómeno de Raynaud). Los efectos sobre los riñones pueden provocar edema en las piernas y aumento de peso. El diagnóstico de LES depende de la identificación de cuatro de los 11 síntomas más comunes y de la producción confirmada de una serie de autoanticuerpos exclusivos del LES. Una prueba positiva para ANA por sí sola no es diagnóstica.

Figura 6. (a) El lupus eritematoso sistémico se caracteriza por la autoinmunidad al ADN y / o proteínas del propio individuo. (b) Este paciente se presenta con una erupción en mariposa, uno de los signos característicos del lupus. (crédito a: modificación del trabajo de Mikael Häggström crédito b: modificación del trabajo de Shrestha D, Dhakal AK, Shiva RK, Shakya A, Shah SC, Shakya H)

Piénsalo

  • Enumere las formas en que los anticuerpos contribuyen a la patogenia de la miastenia gravis.
  • Explique por qué la artritis reumatoide se considera una hipersensibilidad de tipo III.
  • Describa los síntomas del lupus eritematoso sistémico y explique por qué afectan a tantas partes diferentes del cuerpo.
  • ¿Qué se reconoce como antígeno en la miastenia gravis?

La siguiente tabla resume las causas, signos y síntomas de determinadas enfermedades autoinmunes.

Seleccione Enfermedades autoinmunes
Enfermedad Porque Signos y síntomas
Enfermedad de Addison Destrucción de células de la glándula suprarrenal por células T citotóxicas Debilidad, náuseas, hipotensión, fatiga, crisis suprarrenal con dolor intenso en el abdomen, la espalda baja y colapso del sistema circulatorio de las piernas, insuficiencia renal
Enfermedad celíaca Los anticuerpos contra el gluten se convierten en autoanticuerpos que se dirigen a las células del intestino delgado Diarrea intensa, dolor abdominal, anemia, desnutrición
Diabetes mellitus (tipo I) Destrucción de células T citotóxicas de las células β productoras de insulina del páncreas Hiperglucemia, aumento extremo de la sed y la micción, pérdida de peso, fatiga extrema
La enfermedad de Graves Los autoanticuerpos se dirigen a los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, lo que produce una estimulación excesiva de la tiroides. Hipertiroidismo con latidos cardíacos rápidos e irregulares, intolerancia al calor, pérdida de peso, bocio, exoftalmia
Tiroiditis de Hashimoto La glándula tiroides es atacada por células T citotóxicas, linfocitos, macrófagos y autoanticuerpos. Tiroiditis con bocio, intolerancia al frío, debilidad muscular, articulaciones dolorosas y rígidas, depresión, pérdida de memoria.
Esclerosis múltiple (EM) Destrucción de células T citotóxicas de la vaina de mielina que rodea los axones nerviosos en el sistema nervioso central Alteraciones visuales, debilidad muscular, alteración de la coordinación y el equilibrio, entumecimiento, pinchazos o sensaciones de & # 8220 pinchazos y agujas & # 8221, deterioro de la función cognitiva y de la memoria
Miastenia gravis Autoanticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina dentro de la unión neuromuscular Debilidad muscular extrema que eventualmente conduce a un paro respiratorio fatal
Soriasis La activación de las citocinas de los queratinocitos provoca un recambio celular epidérmico rápido y excesivo. Los parches de piel gruesa y roja con picazón o dolor con escamas plateadas comúnmente afectan los codos, las rodillas, el cuero cabelludo, la espalda, la cara, las palmas de las manos y los pies.
Artritis reumatoide Los autoanticuerpos, los complejos inmunes, la activación del complemento, los fagocitos y las células T dañan las membranas y los huesos de las articulaciones. Inflamación, dolor y desfiguración de las articulaciones, inflamación sistémica crónica
Lupus eritematoso sistémico (LES) Los autoanticuerpos dirigidos contra moléculas nucleares y citoplasmáticas forman complejos inmunes que se depositan en los tejidos. Las células fagocíticas y la activación del complemento causan daño e inflamación tisular. Fatiga, fiebre, dolor e hinchazón de las articulaciones, caída del cabello, anemia, coagulación, erupción cutánea sensible a la luz del sol, lesiones cutáneas, fotosensibilidad, disminución de la función renal, pérdida de memoria, confusión, depresión


¿Cuál es el contexto de esta investigación?

Muchos científicos creen que una combinación de genes y factores ambientales, como la exposición a sustancias químicas, causa autoinmunidad. Sin embargo, se sabe poco sobre cómo funcionan los desencadenantes químicos. La investigación sugiere que la monobenzona se une a una proteína en las células pigmentarias de la piel y que esto activa las células inmunitarias que atacan y causan el vitiligo, una condición en la que la piel pierde su color en parches (van den Boorn et. Al, 2011). También hay evidencia de que las interacciones químico-proteicas causan autoinmunidad tiroidea, ya que se encuentran anticuerpos contra la proteína tiroidea en pacientes expuestos a PDBE (Pearce & amp Braverman, 2009). Al estudiar la autoinmunidad inducida por sustancias químicas en el vitiligo y la tiroiditis de Hashimoto, esperamos encontrar y caracterizar proteínas modificadas cuyo papel en estos trastornos aún no se comprende.

¿Cuál es el significado de este proyecto?

El vitíligo y la tiroiditis de Hashimoto parecen estar relacionados: las personas con una enfermedad tienen mayor riesgo de contraer la otra (Cunliffe et al, 1968). Además, el sistema inmunológico responde a componentes celulares o antígenos similares, así como a señales de estrés celular tanto en la tiroiditis de Hashimoto como en el vitiligo (Gong et al., 2016).

Encontrar las proteínas que son modificadas por estos químicos y activar el sistema inmunológico en estas enfermedades facilitaría el desarrollo de mejores tratamientos.

¿Cuáles son los objetivos del proyecto?

Nos gustaría estudiar las proteínas en las células expuestas a las sustancias químicas en cuestión mediante espectroscopia de masas, para ver si existen diferencias que puedan causar una reacción autoinmune. Probaremos dos concentraciones de sustancias químicas en cada experimento. Las células se expondrán a los productos químicos durante la noche antes de prepararlas para la espectrometría de masas. Todos los posibles neoantígenos (proteínas modificadas que pueden activar el sistema inmunológico) que se identifiquen solo en las células expuestas a las sustancias químicas se probarían exponiendo las células inmunitarias a ellas. Si las células responden e intentan destruir estas proteínas, esto sugeriría que de hecho son neoantígenos y pueden ayudar a causar una enfermedad autoinmune.


Covid-19: la vacuna candidata puede tener una efectividad superior al 90%, los resultados provisionales indican

¿Podrían las vacunas de ARNm de COVID-19 causar enfermedades autoinmunes?

La vacunación masiva ofrece la mejor estrategia de salida de la pandemia de COVID-19. El reciente anuncio de Pfizer / BioNTech, por lo tanto, es alentador. [1] Su candidata a vacuna fue más del 90% efectiva para prevenir la infección por COVID-19 en participantes sin infección previa. Al ser una vacuna de ARNm, la producción en masa es más barata y sencilla que con otras formulaciones de vacunas.

Las vacunas de ARNm afectan la producción de proteínas codificadas en el cuerpo del receptor. En el caso de COVID-19, se producen proteínas de antígeno pico (S) inertes. Normalmente, estos permiten que las partículas del coronavirus del SARS-CoV-2 entren en las células huésped, pero terapéuticamente, la inoculación desencadena la inmunidad adquirida humoral (mediada por anticuerpos).

Los casos graves / mortales de COVID-19 se asocian con hiperactivación inmunitaria y liberación excesiva de citocinas, lo que conduce a insuficiencia multiorgánica. Parece estar implicada una amplia gama de mecanismos (con una vía final común). Sin embargo, se ha sugerido que el mimetismo molecular puede contribuir a este problema, con anticuerpos contra las glicoproteínas de pico del SARS-CoV-2 que reaccionan de forma cruzada con secuencias de proteínas heptapéptidas del huésped estructuralmente similares (por ejemplo, en la interleucina 7 y las proteínas tensioactivas alveolares), y aumentando una respuesta (auto) inmune aguda contra ellos. [2] La desregulación autoinflamatoria en individuos genéticamente susceptibles y otros mecanismos autoinmunes como la propagación del epítopo y la activación de espectadores también podrían contribuir a la autoinmunidad aguda pero también crónica durante y después de COVID-19. [3]

En la comprensible carrera socioeconómica hacia la vacunación masiva sin pruebas de seguridad a más largo plazo, parecería que una etapa esencial en cualquier proceso de licencia de vacunas debería involucrar un análisis cuidadoso del proteoma humano contra las secuencias de péptidos de la vacuna. Esto debería minimizar los riesgos tanto de reacciones autoinmunes agudas a la inoculación como de patología autoinmune crónica futura.

Referencias
1. Mahane E. Covid-19: La vacuna candidata puede tener una efectividad superior al 90%, según indican los resultados provisionales. BMJ 2020371: m4347.
2. Ehrenfeld M, Tincani A, Andreoli L, et al. Covid-19 y autoinmunidad. Autoinmun Rev 202019: 102597.
3. Caso F, Costa L, Ruscitti P. ¿Podría el SARS-coronavirus-2 desencadenar mecanismos autoinmunes y / o autoinflamatorios en sujetos genéticamente predispuestos? Autoinmun Rev 202019: 102524.


La teoría del daño

Los científicos creen que las lesiones pueden influir en algunos tipos de enfermedades autoinmunitarias, como la artritis psoriásica, una afección que afecta las articulaciones de algunas personas con psoriasis.

La investigación ha demostrado que en partes del cuerpo sometidas a mucho estrés, se produce una respuesta autoinmune después de un daño en los tendones, que unen los músculos a los huesos. Por ejemplo, el talón de un corredor es un área donde el músculo tira constantemente del hueso para crear movimiento.

"Este estrés repetido puede exponer el tejido que normalmente no debería estar en contacto con las células sanguíneas", dice Orbai. & ldquoCuando ese tejido queda expuesto, se rsquos como una pequeña herida. Las células sanguíneas intentan curarlo, pero una respuesta inmune anormal causa inflamación de las articulaciones y los tendones. & Rdquo

Orbai se apresura a señalar que, si bien hay algunos datos que los respaldan, los científicos no han demostrado que sean causas de enfermedades autoinmunes.


¿Pueden las vacunas causar trastornos autoinmunes?

Algunas personas piensan que las vacunas en realidad desencadenan el desarrollo de enfermedades autoinmunes. ¿Es este realmente el caso?

Con la conciencia cada vez mayor de los trastornos autoinmunes, surge una curiosidad natural sobre qué puede estar causándolos.

Las vacunas han sido cuestionadas como posibles candidatas, pero la investigación existente sugiere que las vacunas son seguras, efectivas y no aumentan el riesgo de trastornos autoinmunes.

La investigación está en curso, particularmente debido a la pregunta pendiente de si las vacunas, aunque seguras para el público en general, podrían tener un efecto diferente en grupos muy pequeños de personas que ya están genéticamente inclinadas a desarrollar trastornos autoinmunes.

Acusaciones que relacionan las vacunas con los trastornos autoinmunes

“Las enfermedades autoinmunes generalmente implican dificultades para que el sistema inmunológico se apague, por lo que cualquier estimulación del sistema inmunológico a veces puede provocar un brote de enfermedad. Las vacunas pueden causar brotes transitorios de enfermedad en algunos pacientes ”, dice el inmunólogo Julian Ambrus, MD, profesor asociado de medicina en el Hospital General de Buffalo en Nueva York.

Sin embargo, la creciente prevalencia de trastornos autoinmunes, que se ha producido durante un período en el que ha habido un aumento en el uso de vacunas, ha llevado a especulaciones que vinculan vacunas específicas con trastornos autoinmunes específicos.

Además, la aparición de síntomas de trastornos autoinmunitarios ocasionalmente ocurre poco después de una vacuna, lo que puede llevar a la percepción de que los dos están relacionados. Algunas personas han teorizado que:

    La vacuna aumenta el riesgo de esclerosis múltiple. (Parece, en teoría, una preocupación plausible de que la vacuna pueda reaccionar contra la mielina en el cerebro y la médula espinal, sin embargo, no hay evidencia de una asociación real).
  • Un tipo específico de vacuna contra la influenza aumenta el riesgo de síndrome de Guillain-Barré. (Existe buena evidencia de una asociación en este caso, pero solo para un tipo de vacuna contra la gripe porcina utilizada en 1976-77).
  • El uso de muchas más vacunas pediátricas ha provocado un mayor riesgo de diabetes tipo 1. (El balance de la evidencia científica no muestra ninguna relación).

Si existe un vínculo entre vacunas específicas y trastornos autoinmunes específicos, la base biológica sigue siendo un misterio.

Muchas personas argumentan que existe una conexión basada en el hecho de que las infecciones pueden desencadenar trastornos autoinmunes en algunas personas. Hay varias otras formas en las que una vacuna podría, en teoría, causar un trastorno autoinmune:

  • Algún elemento del virus en la vacuna activa incorrectamente el sistema inmunológico del cuerpo.
  • Un ingrediente de la vacuna que no sea el virus provoca la respuesta autoinmune. Las estructuras químicas de la vacuna pueden parecerse a los desencadenantes de trastornos autoinmunitarios.
  • La respuesta inmune del cuerpo a una vacuna puede desencadenar el trastorno autoinmune.

Trastornos autoinmunitarios y vacunas: lo que necesita saber

"No hay evidencia de que las vacunas causen trastornos autoinmunes", dice el Dr. Ambrus. Sin embargo, “hay que sopesar el riesgo de exacerbación de la enfermedad frente al beneficio de recibir protección con la vacuna. Si uno contrae el trastorno infeccioso para el que se supone que debe vacunarse, causará muchos más problemas que la vacuna en sí ".

Para algunas personas que tienen trastornos autoinmunes, puede haber una reacción llamada brote, cuando los síntomas del trastorno se vuelven más fuertes.

Sin embargo, la investigación ha demostrado que la mayoría de las personas con lupus, esclerosis múltiple y artritis reumatoide pueden vacunarse sin preocuparse por tener un brote.

Cómo estudian los investigadores un posible vínculo entre la vacuna y el trastorno inmunitario

Los investigadores continúan explorando cualquier posible vínculo entre la vacunación y los trastornos autoinmunes. Estas son algunas de sus técnicas:

  • Estudios epidemiológicos (o poblacionales). La investigación sobre el posible vínculo entre las vacunas y los trastornos autoinmunes generalmente se realiza mediante el análisis de datos de salud de una población de personas que reciben la vacuna, ya sea como parte de un ensayo clínico o después de una campaña de vacunación, para averiguar si un nivel más alto de lo normal El número de trastornos autoinmunitarios se desarrolla después de la vacuna en comparación con el número que los expertos esperarían entre las personas que no han sido vacunadas.
  • Estudios con animales. En un esfuerzo por averiguar si las vacunas pediátricas contribuyeron al desarrollo de la diabetes tipo 1, los investigadores inmunizaron ratones de laboratorio con vacunas pediátricas.
  • Estudios de caso. En raras ocasiones, los profesionales de la salud y los investigadores pueden utilizar un estudio de caso, que es una descripción de la experiencia de una persona con una afección, para tratar de comprender un evento único. Muchos informes de posibles vínculos entre las vacunas y los trastornos autoinmunes son estudios de casos.
  • Estudios cruzados. Estos son estudios que comparan a las personas consigo mismas. Por ejemplo, para comprender si una vacuna provocó un brote de los síntomas de la esclerosis múltiple, los investigadores compararon la respuesta de las personas que tenían EM y fueron vacunadas con su salud durante los períodos en los que no habían sido vacunadas.

Uno de los desafíos en la investigación de esta controversia es dividir a las personas involucradas en grupos significativos más pequeños basados ​​en el riesgo. En general, los datos sugieren que no existe un mayor riesgo de desarrollar un trastorno autoinmune como resultado de la vacunación, pero aún no se comprende por completo si eso es cierto para grupos muy pequeños de personas vulnerables.

Es mejor no perder de vista un hecho importante: las vacunas salvan vidas. Si tiene alguna inquietud específica sobre la vacunación de su hijo, hable con su médico. El riesgo teórico de daño se ve ampliamente superado por el beneficio de estar protegido contra trastornos que alguna vez enfermaron o mataron a miles de niños y adultos.


Albardilla

La mayoría de las enfermedades autoinmunes son trastornos remitentes y recurrentes. Puede ser difícil predecir cuándo se sentirá bien y cuándo no. Además, muchas personas con estos trastornos parecen aparentemente sanas, lo que a veces conduce a una menor comprensión y apoyo de amigos y seres queridos.

Dicho esto, hay muchas cosas que las personas con enfermedades autoinmunes pueden hacer por sí mismas para afrontar mejor la frustración y los síntomas del día a día:

  • Consuma una dieta saludable: Para aquellos que tienen enfermedad celíaca o diabetes, controlar la dieta es fundamental. Sin embargo, para otras personas con una enfermedad autoinmune, es importante aprender cómo tener bacterias intestinales saludables.
  • Practique una buena higiene del sueño: Descanse lo suficiente todas las noches y trate de despertarse e irse a dormir a la misma hora todos los días.
  • Ejercicio: El ejercicio leve a moderado es importante para la mayoría de las personas, pero no presionarlo y saber cuándo detenerse es igualmente importante.
  • Practique el manejo del estrés: El manejo del estrés es útil para afrontar cualquier afección médica, y es especialmente importante cuando se trata de una afección estresante, como una enfermedad autoinmune.
  • Conozca sus desencadenantes: Con algunas afecciones, hay desencadenantes que están asociados con brotes de la enfermedad. Es útil identificarlos y luego buscar formas de reducir su exposición.

Apoyo

Cualquiera que se enfrente a una afección médica grave necesita apoyo, pero esto es aún más cierto para quienes viven con "enfermedades invisibles". Los grupos de apoyo en persona y las comunidades de apoyo en línea pueden ser útiles, ya que brindan la oportunidad de conectarse con otras personas que están lidiando de manera similar con una condición impredecible y, a menudo, incomprendida.

Algunos grupos se basan en condiciones específicas, mientras que otros se basan en síntomas. La Coalición Nacional de Grupos de Pacientes Autoinmunes es un buen lugar para comenzar a buscar estas comunidades.


Estudio implica el virus de Epstein-Barr en 7 enfermedades autoinmunes

La identificación de factores de transcripción específicos relacionados con el virus de Epstein-Barr (VEB) proporciona nueva información sobre los mecanismos moleculares que subyacen al vínculo entre el VEB y las enfermedades autoinmunes.

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Un estudio publicado recientemente, & ldquoTranscrip & shytion Factors Operate Across Disease Loci, with EBNA2 Implicated in Auto & shyimmunity & rdquo, codirigido por John B. Harley, MD, PhD Leah C. Kottyan, PhD y Matthew T. Weirauch, PhD, en el Center for Autoinmune Genomics and Etiology, Cincinnati Children & rsquos Hospital Medical Center, Ohio, descubrió que EBNA2, una proteína producida por Epstein-Barr, se une a varias ubicaciones a lo largo del genoma humano y las ubicaciones asociadas con siete enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico (LES), esclerosis múltiple, reumatoide artritis (AR), artritis idiopática juvenil, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca y diabetes tipo 1. 1

El Dr. Harley, director del Centro de Genómica y Etiología Autoinmune y profesor de pediatría y medicina en la Universidad de Cincinnati, donde ocupa la Cátedra David Glass Endowed, dice que este hallazgo es consistente con la posibilidad de que el virus de Epstein-Barr cause estos siete enfermedades autoinmunes para al menos algunos pacientes con estas enfermedades.

"Hubo fuertes indicios [de esto] anteriormente", dice, "pero no se conocía el alcance de la relación".

Se ha sospechado que el vínculo entre el VEB y la autoinmunidad y timidez, pero sigue siendo controvertido, dice Peter A. Nigrovic, MD, profesor asociado de medicina en la Escuela de Medicina de Harvard, director del Centro para Adultos con Enfermedad Reumática Pediátrica y director del Consorcio de Biología Conjunta de Boston. Children & rsquos Hospital y Brigham and Women & rsquos Hospital, Boston, comentando el estudio. & ldquoEste estudio integra una gran cantidad de datos para identificar una explicación genética para la conexión. Al proporcionar un mecanismo candidato, Harley y sus colegas ayudan a que la evidencia epidemiológica detrás de la asociación entre el VEB y la autoinmunidad sea más comprensible. & Rdquo

Descubriendo mecanismos moleculares

En el estudio, los investigadores desarrollaron y utilizaron dos herramientas informáticas novedosas. Como se explica en un artículo del Dr. Weirauch, un biólogo computacional, una de las herramientas es un nuevo método computacional para descubrir los mecanismos que provocan enfermedades. 2 Llamado intersector de locus de elementos reguladores, el método es un algoritmo que estima la importancia de la intersección entre las variantes que causan enfermedades y la secuencia de ADN. Esta herramienta permitió a los investigadores identificar proteínas particulares que ocupan lugares de riesgo de enfermedad. Una vez que se identificaron estas proteínas, los investigadores utilizaron la segunda herramienta novedosa, el Operador Informático de Medición de Razones Alélicas (MARIO), para proporcionar información sobre los mecanismos moleculares de la enfermedad. Utilizando MARIO, los investigadores pudieron mostrar ejemplos de un posible papel genético de los factores de transcripción vinculados a diversas enfermedades, afirma el Dr. Weirauch en el artículo.

Mediante el uso de estas herramientas, los investigadores pudieron demostrar que los factores de transcripción y los cofactores a menudo se concentran en los lugares de riesgo de enfermedades y los fenotipos fisiológicos se esperan con frecuencia por casualidad, según el Dr. Harley.

Específicamente, el estudio identificó 2264 relaciones entre cientos de factores de transcripción y 94 fenotipos. Por ejemplo, el estudio encontró que la proteína EBNA2 del virus de Epstein-Barr y muchos factores de transcripción humanos agrupados ocupan casi la mitad de los loci de riesgo de lupus eritematoso sistémico. La proteína EBNA2 y los factores de transcripción humanos agrupados también ocupan muchas otras enfermedades autoinmunes y tímidas, que incluyen artritis reumatoide, esclerosis múltiple, diabetes tipo 1, artritis idiopática juvenil, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad celíaca. En general, esta asociación con EBNA2 y estas enfermedades autoinmunes demuestra una interacción gen-ambiente de estas enfermedades.

"El estudio del Dr. Harley y sus colegas indica que los genes que atacan al VEB son desproporcionadamente los que alteran el riesgo de enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide", dice el Dr. Nigrovic. &ldquoThis finding, therefore, provides a new mechanistic link between EBV infection and autoimmune diseases.&rdquo

Some of the results for systemic lupus erythematosus from the recent study published in Genética de la naturaleza are presented in Figure 1.



Comentarios:

  1. Sariyah

    Felicitaciones, tu pensamiento es genial

  2. Roscoe

    maravillosamente, es una informacion valiosa

  3. Daviot

    Es una pena que no pueda participar en la discusión ahora. Muy poca información. Pero este tema me interesa mucho.

  4. Weiford

    Esta es una respuesta valiosa.

  5. Teddie

    En mi opinión, admites el error. Entra lo hablamos. Escríbeme en PM, hablamos.



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