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¿El dolor por asfixia afecta a los nociceptores?

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Nunca me asfixié, así que no estoy del todo seguro, pero cuando te asfixias, es doloroso, ¿verdad? Pero, por supuesto, un tipo de dolor diferente al de estar herido o enfermo. Lo que me pregunto es si la experiencia "dolorosa" (o sufrimiento) de la asfixia implica la vía del dolor estándar mediada por nociceptores. ¿O es algún otro tipo de vía del dolor debido a la falta de oxígeno? No me refiero al dolor psicológico.


Esto es más una hipótesis


No estoy seguro de si la asfixia per se causaría dolor. La asfixia, como indicó RoryM en sus comentarios, puede provocar ansiedad y pánico, pero no realmente dolor. Sin embargo, la respiración enérgica puede provocar fatiga muscular que puede provocar dolor. El dolor inducido por la fatiga muscular se llama mialgia. Es posible que la mialgia se desencadene por un pH bajo generado por el ácido láctico, a través del receptor ASIC3 (canal iónico sensible al ácido). El dióxido de carbono no tiene ningún papel en este proceso ni directamente ni como sinergista.


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Como no soy un experto en dolor, compartiré algunas ideas sobre el tema.

Según el siguiente sitio (http://www.helpforpain.com/arch2000dec.htm), existen dos tipos de dolor: dolor nociceptivo y neuropático. El dolor neuropático involucra el sistema nervioso central y periférico, una posibilidad que descartaría debido a que no existe un vínculo aparente con la asfixia.

Por tanto, es probable que, si se siente el "dolor tradicional", intervengan nociceptores. Una posible vía es la disminución de oxígeno, posiblemente detectada por ciertos nociceptores que responden para provocar dolor. Sin embargo, yo tampoco me he asfixiado, no he conocido a nadie asfixiado por lo que esto es solo una posibilidad.


El papel de la inflamación en el dolor crónico

Estudios recientes indican que los eventos inflamatorios inducidos por lesiones nerviosas juegan un papel central en la patogénesis del dolor neuropático. Estos involucran células inflamatorias (p. Ej., Macrófagos), la producción de moléculas que median la inflamación (citocinas / interleucinas) y la producción de factor de crecimiento nervioso (NGF). Sin embargo, en muchos casos, el dolor neuropático se asocia con inflamación nerviosa, neuritis, en ausencia de lesión nerviosa. Los estudios sobre el papel de las citocinas en el dolor neuropático han comenzado recientemente, principalmente en sistemas modelo que involucran lesiones nerviosas. Se sabe poco sobre el papel de la inflamación en el dolor neuropático en ausencia de lesión nerviosa. Desarrollamos un modelo animal para estudiar el dolor neuropático y los mecanismos inflamatorios subyacentes en un sistema en el que el dolor neuropático es inducido por inflamación nerviosa en ausencia de lesión, neuritis. La neuritis es provocada por la aplicación local de adyuvante completo de Freund (CFA) en el nervio ciático. Se describen los siguientes eventos en el curso de la neuritis experimental: 1) el curso temporal del dolor neuropático, 2) los cambios estructurales en los axones y la mielina, y 3) la actividad eléctrica espontánea (sensibilización periférica). Es concebible que los cambios bioquímicos y fisiológicos (mediadores inflamatorios) que ocurren a lo largo de la "vía del dolor" (nociceptores, nervio periférico, ganglio de la raíz dorsal), raíz dorsal, neuronas en la médula espinal) puedan sensibilizar uno o todos estos sitios a lo largo del dolor. vía y, por lo tanto, conducen a dolor crónico).


El mito de los receptores del dolor

Este es un momento emocionante para estar en la profesión de masaje, con investigaciones que están arrojando nueva luz sobre diferentes facetas de nuestro trabajo. El dolor es la razón más común por la que las personas buscan la atención de un masajista, y cuanto más entendamos sobre el dolor, mejor podremos participar en una solución integral para abordarlo. Un malentendido clave con una serie de estrategias de tratamiento es el papel de los nociceptores (que muchos llaman receptores del dolor).

A muchos de nosotros en las profesiones de la salud hoy se nos enseñó una explicación fisiológica relativamente simple y decididamente mecanicista de cómo se percibe y se transmite el dolor en el cuerpo. Este modelo en realidad se remonta a la época del filósofo René Descartes en el siglo XVII. La filosofía de Descartes se ha llevado a cabo para formar la base filosófica de nuestra perspectiva del cuerpo. Cuando escuchas el término "cartesiano", en relación con ideas matemáticas o científicas, eso significa que hasta cierto punto sigue la influencia de Descartes.

Nuestra comprensión de la transmisión del dolor, por supuesto, ha evolucionado desde la época de Descartes, pero existe una gran similitud entre sus ideas originales y las de nuestra formación reciente. Sin embargo, gran parte de la filosofía del "cuerpo como máquina", es decir, la visión mecanicista del cuerpo, continúa. Descartes sugirió que cuando hay un estímulo nocivo, como acercarse demasiado a un fuego, un estímulo de dolor viaja desde el punto de contacto a lo largo de una vía de fibras de dolor hasta el cerebro (Imagen 1). Con base en esta idea, los métodos predominantes de manejo del dolor consistían en intentar bloquear las fibras del dolor antes de que llegaran al cerebro. Esta idea ha seguido influyendo de manera significativa en el manejo moderno del dolor.

Imagen 1: El dibujo de Descartes que indica las vías del dolor.

La neurociencia más reciente ha modificado estas ideas, pero a muchos todavía se les enseña que el cuerpo tiene receptores del dolor que, una vez estimulados, envían una señal de dolor al cerebro. Sin embargo, en realidad no existen "receptores del dolor", por así decirlo. Pero, antes de entrar en los detalles más finos de cómo funciona realmente la interpretación del dolor, exploremos un ejemplo simple para ver por qué esa idea no funciona.

Si estuviera cruzando la calle en un vecindario tranquilo sin tráfico y de repente se torció el tobillo mientras se encontraba en el medio de la carretera, es muy probable que sienta dolor de inmediato y luego cojee tranquilamente hacia el costado de la carretera. Sin embargo, si estuviera cruzando una calle muy transitada cuando se torció el tobillo y también notó un gran autobús acercándose a usted, su reacción sería muy diferente. Lo más probable es que primero corras hacia un lugar seguro al costado de la carretera. Solo entonces comenzaría a sentir dolor en el tobillo. Si hubiera receptores de dolor en el tobillo, enviarían señales de dolor al cerebro inmediatamente en cualquier caso. En el segundo ejemplo, el dolor de tobillo puede haberle impedido concentrarse en la tarea de supervivencia más importante del momento: ¡apartarse del camino del autobús que se aproxima!

Ahora reconocemos que el dolor es mucho más complejo de lo que se pensaba. Las señales de dolor involucran receptores sensoriales conectados a fibras nerviosas que van al cerebro. Los receptores sensoriales responsables de enviar información sobre un estímulo nocivo, como cuando se tuerce el tobillo, se denominan nociceptores. Son sensibles a estímulos químicos, mecánicos y térmicos. Pero el dolor no se siente hasta que el cerebro recibe esas señales e interpreta la entrada como dolor. Esta actividad ocurre instantáneamente y no está bajo control consciente.

Es útil pensar en el dolor como una alarma que genera nuestro cuerpo, al igual que el sistema de alarma que puede estar protegiendo una casa. Múltiples sensores alrededor de la casa están detectando movimiento o sonido y el sistema está determinando cuáles son menores (como una hoja que cae frente a la puerta) y cuáles son importantes (alguien irrumpiendo en la casa). La señal de alarma no se dispara con cada cambio de sensor, solo con los que son indicativos de una amenaza potencial. Al igual que ese sistema de alarma para su casa, los nociceptores envían muchas señales al cerebro, pero la alarma (dolor) no se activa hasta que se procesa esa información y se determina que existe una amenaza significativa.

Por lo tanto, ahora hablamos de que el dolor es una salida del cerebro y no una "señal de dolor" que proviene de la periferia y viaja al cerebro. Es muy parecido a los otros sentidos que tenemos. Para nuestra audición, las ondas sonoras son captadas por el tímpano, pero no se concibe como un sonido reconocible hasta que el cerebro organiza la información recibida de los receptores sensoriales en nuestro oído. La idea de que el dolor es una salida del cerebro no debe confundirse con declaraciones desdeñosas que a menudo se dan a pacientes cuyo dolor sigue siendo un misterio para su proveedor de atención médica. En algunos casos, cuando un profesional de la salud no ha podido identificar una causa biológica clara del dolor, es posible que se le diga al paciente o cliente que el dolor es psicosomático o que "está todo en su cabeza". Eso NO es lo que implica afirmar que el dolor es una salida del cerebro.

El dolor puede provenir de muchos factores y el dolor sin un daño tisular obvio es tan real como el dolor que siente la persona que tiene una lesión observable. Es común encontrar personas que tienen muy poco o ningún daño tisular aparente, pero mucho dolor. Por el contrario, también es fácil encontrar personas que tienen un daño tisular significativo, pero sin dolor (o dolor que aparece mucho más tarde que la lesión tisular inicial). Los ejemplos incluyen atletas o soldados altamente competitivos en los que las personas resultaron gravemente heridas pero no sintieron dolor porque había algo más importante en lo que se concentraba el cerebro (ganar la competencia en el ejemplo atlético o mantenerse con vida en caso de una lesión en el campo de batalla). Ambas situaciones producen un enigma clínico que es difícil de explicar con el antiguo modelo cartesiano de receptores del dolor que envían señales de dolor desde la periferia al cerebro. Entonces, ¿cómo funcionan realmente las señales de dolor?

Para comprender completamente cómo se producen las sensaciones de dolor, es útil revisar algunos principios básicos de la neuroanatomía. No a todos los masajistas se les enseñan estos detalles sobre el sistema nervioso en su entrenamiento básico, por lo que esta es una gran oportunidad para pulir su comprensión de estos conceptos.

Las fibras nerviosas se clasifican según su diámetro. Hay 4 tipos principales de nervios que juegan un papel importante en nuestra experiencia del dolor. Se nombran con letras de nuestro alfabeto y del alfabeto griego. Estos cuatro tipos principales de fibras nerviosas y sus características clave se muestran en el Cuadro 1

Nombre del tipo de fibra Mielinizados Responsabilidad primaria
Aα (alfa) Propiocepción: huso muscular y órgano tendinoso de Golgi
Aβ (beta) Mecanorecepción
Aδ (delta) Finamente mielinizado Terminaciones nerviosas libres y nociceptores amperios para el tacto y la presión, receptores fríos
C No mielinizado Nociceptores y receptores de calor

Cuando una fibra nerviosa está mielinizada, eso significa que está cubierta por una vaina de mielina (Imagen 2). La vaina de mielina ayuda a que el impulso nervioso viaje a lo largo del nervio a un ritmo mucho más rápido. La velocidad de transmisión de la señal juega un papel crucial en la percepción del dolor y también en cómo esa sensación puede magnificarse o disminuirse.

Imagen 2: Vaina de mielina que rodea una fibra nerviosa
Imagen cortesía de Wikipedia

Los nervios que transportan señales nociceptivas son principalmente las fibras Aδ y C, aunque existe alguna indicación de que la entrada nociceptiva puede viajar a lo largo de las fibras Aβ en algunos casos. A menudo, cuando tiene una lesión aguda, primero siente un dolor repentino, agudo y fuerte, seguido de un dolor sordo más persistente después. El dolor fuerte y agudo proviene principalmente de las señales de la fibra Aδ que llegan al cerebro antes que las señales nociceptivas no mielinizadas, más lentas, de las fibras C. Las fibras C son responsables del dolor sordo latente que aparece después del dolor inmediato de una lesión. También hay indicios de que las señales nociceptivas de la fibra C son las principales responsables de muchas de las quejas de dolor crónico que persisten durante largos períodos de tiempo. 1

' señales de dolor al cerebro. Esta teoría ha llegado a conocerse como la Teoría de la puerta de dolor. Si bien se ha modificado de su presentación original, todavía hay pruebas sólidas que respaldan la idea de que la transmisión de señales y la experiencia del dolor pueden modificarse de la forma en que lo describieron originalmente. Echemos un vistazo a cómo funciona.

Las señales nociceptivas se envían desde receptores sensoriales especializados en la periferia del cuerpo. Una vez que se activan esos receptores sensoriales, envían un mensaje principalmente a lo largo de las fibras Aδ y C. Pero el cuerpo también recibe información sensorial de otros receptores simultáneamente. Las señales propioceptivas sobre la posición del cuerpo en el espacio y las señales sobre la posición de las articulaciones de los mecanorreceptores viajan por las fibras nerviosas Aα y Aβ, que son mucho más rápidas. Llegan a las "estaciones de procesamiento" en la médula espinal y el sistema nervioso central más rápido que las señales nociceptivas que viajan por las fibras Aδ y C (Imagen 3).

Imagen 3: Representación esquemática de la teoría de la puerta
Derechos de autor de la imagen de Mediclip (1998) Williams & amp Wilkins. Reservados todos los derechos.

La teoría de la puerta sugiere que hay una "puerta" neurológica (no realmente una puerta mecánica, sino metafórica) en la médula espinal que se cierra para limitar la cantidad de información que se envía al cerebro para su procesamiento. Cuando las señales propioceptivas llegan primero a la puerta, la puerta se apaga a las señales nociceptivas de viaje más lento. Al pasar menos señales nociceptivas, disminuye la sensación de dolor. El beneficio de que los mecanorreceptores y propioceptores superen las señales nociceptivas significa que el cerebro percibe primero los estímulos más importantes, como en el ejemplo de la persona con el tobillo torcido que corre hacia la acera para evitar un autobús. Este mecanismo también explica por qué frotar una zona del cuerpo dolorida reduce el dolor experimentado en ese momento.

Los masajistas deben tener en cuenta que algunos de los efectos positivos del masaje relacionados con el manejo del dolor pueden atribuirse muy bien a los mecanismos descritos por la teoría de la puerta. Todavía tenemos que investigar esto completamente, pero ciertas técnicas como los métodos de participación activa donde hay masaje simultáneo junto con la participación de los músculos concéntricos o excéntricos pueden estar aprovechando el proceso de activación del dolor. Es probable que la información propioceptiva proveniente de la técnica del masaje junto con el movimiento articular y la contracción muscular cierre la puerta a las señales nociceptivas y, por lo tanto, disminuya el dolor.

Nuestra comprensión actual de la transmisión de señales de dolor también arroja una luz interesante sobre las experiencias de dolor que nos presentan nuestros clientes. Cuando las señales nociceptivas llegan al sistema nervioso central, viajan a través de la médula espinal y luego ascienden por las porciones inferior, media y superior del cerebro hasta que se procesan por completo. A medida que viajan a través de estas diferentes secciones, la intensidad de las señales se puede alterar. Varios factores pueden hacer que las señales de dolor se amplifiquen, esto se llama facilitación ascendente. Piense en ello como "subir el volumen" de las señales nociceptivas que están llegando. La facilitación ascendente puede crear dos experiencias clínicas características hiperalgesia y alodinia. La hiperalgesia ocurre cuando algo es mucho más doloroso de lo que normalmente debería ser. La alodinia es cuando algo es doloroso que no debería serlo (como cuando un cliente informa que acariciar suavemente la piel es doloroso). Obviamente, nuestros objetivos del tratamiento del dolor son disminuir cualquier facilitación ascendente que pueda estar ocurriendo.

Existe un proceso correspondiente que "baja el volumen" de las señales nociceptivas y es muy útil para disminuir la experiencia del dolor del cliente. Cuando se experimentan varias sensaciones placenteras (como un masaje), las porciones superiores del cerebro pueden enviar señales a las secciones inferiores y bloquear una cierta cantidad de entrada nociceptiva, disminuyendo las sensaciones de dolor de la persona. Este proceso se llama inhibición descendente (o modulación descendente). Hay algunas investigaciones que ahora sugieren que este puede ser uno de los beneficios más importantes del masaje cuando se trata de controlar el dolor. 2

Hay nuevos desarrollos fascinantes en nuestra comprensión de cómo se experimenta el dolor y las diversas estrategias que podemos utilizar para ayudar a controlar el dolor de nuestro cliente. Cuanto más entendamos sobre el proceso del dolor, mejor adaptaremos nuestro tratamiento de masaje para aprovechar al máximo cómo se produce la transmisión del dolor en el cuerpo. En las próximas entregas exploraremos más a fondo algunos de estos conceptos importantes sobre cómo utilizar esta nueva investigación para ayudar mejor a nuestros clientes.


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Respuestas inmediatas a la estimulación nociva en moluscos gasterópodos

Para proteger sus cuerpos blandos, la mayoría de los moluscos producen un caparazón duro, pero muchos carecen de caparazón o de caparazón suficiente para una protección adecuada y deben depender de otras defensas. Entre las siete clases taxonómicas de moluscos existentes, solo dos han sido estudiados extensamente por científicos del comportamiento y neurobiólogos: Gastropoda y Cephalopoda, los cuales incluyen muchas especies que poseen poca o ninguna concha. Los gasterópodos representan el 80% de las especies de moluscos y ocupan una enorme variedad de hábitats marinos, de agua dulce y terrestres. Dentro de Mollusca, solo los cefalópodos coleoides (pulpos, sepias y calamares) tienen sistemas nerviosos y comportamientos más complejos. Cefalópodos y gasterópodos seleccionados atrajeron primero la atención de los neurocientíficos porque sus axones gigantes y somas neuronales permitieron estudios celulares que, hasta hace unas décadas, eran imposibles en mamíferos. Desde la década de 1960 hasta la de 1990, numerosos laboratorios explotaron las ventajas experimentales de las neuronas identificables de forma única en los circuitos neuronales centrales de los gasterópodos para relacionar directamente las propiedades celulares y sinápticas con la organización y mediación de los comportamientos defensivos, alimentarios y reproductivos (Kandel, 1979 Chase, 2002). . Las ventajas inusuales incluyen grandes somas neuronales (cuerpos celulares) que (1) exhiben potenciales de acción excesivos, (2) permiten el monitoreo somal de alta fidelidad de los potenciales sinápticos y (3) muestran una tolerancia excepcional al empalamiento prolongado o repetido por micropipetas.

Respuestas conductuales a la estimulación nociva en moluscos gasterópodos

Muchos estudios mecanicistas se han centrado en las alteraciones sinápticas que subyacen al aprendizaje y la memoria aversivos en el gran caracol marino. Aplysia californica (Kandel, 2001), que posee solo un caparazón interno rudimentario que brinda poca o ninguna protección. Estudios de comportamiento asociados al aprendizaje en Aplysia utilizó una descarga eléctrica en la superficie blanda del cuerpo para modificar el comportamiento. Dicho impacto se consideró aversivo porque evocaba las mismas respuestas defensivas inmediatas que las producidas por un fuerte pellizco mecánico entregado al cuerpo por un experimentador (que producía signos de lesión tisular), por mordeduras durante los ataques por etapas de un gasterópodo depredador, Pleurobranchaea californica, o mediante la aplicación de un estímulo químico, cristales de NaCl, a la piel (Walters y Erickson, 1986 Walters, 1994 Gasull et al., 2005). Los estímulos nocivos produjeron retraimiento local, liberación dirigida de tinta y otras secreciones defensivas y escape locomoción dirigida lejos del punto de & # x201Cattack & # x201D (Walters y Erickson, 1986). Estas respuestas son ejemplos de defensas activas que son comunes en todo el reino animal (Edmunds, 1974 Kavaliers, 1988 Walters, 1994): más notablemente, abstinencia, represalia (en este caso mediante la expulsión dirigida de sustancias químicas ofensivas) (Kicklighter et al., 2005). Love-Chezem et al., 2013) y vuelo. Producción de respuestas defensivas en Aplysia se acompaña de la inhibición de respuestas conductuales competitivas (Walters et al., 1981 Illich et al., 1994 Acheampong et al., 2012).

Nociceptores que detectan estimulación nociva en moluscos gasterópodos

Aunque la descarga eléctrica es un estímulo artificial, la descarga aplicada a la superficie corporal de Aplysia evoca fuertes respuestas defensivas indistinguibles de las activadas por estímulos naturales porque el choque activa axones periféricos de los mismos nociceptores primarios que son activados por presiones mecánicas nocivas (Walters et al., 1983a Illich y Walters, 1997). Propiedades funcionales importantes de los nociceptores identificados en Aplysia (Walters et al., 1983a, 2004 Frost et al., 1997 Illich y Walters, 1997) & # x2013 especialmente un umbral relativamente alto para la activación por estímulos mecánicos, y el silencio en ausencia de estimulación nociva & # x2013 son típicos de mecano -nociceptores descritos en diversos animales, incluyendo sanguijuelas (Nicholls y Baylor, 1968), lamprea (Martin y Wickelgren, 1971), pez teleósteo (Ashley et al., 2007) rana (Hamamoto y Simone, 2003), serpiente (Liang y Terashima) , 1993), pollo (Koltzenburg y Lewin, 1997), ratón (Koltzenburg et al., 1997), rata (Handwerker et al., 1987), gato (Burgess y Perl, 1967) y mono (Perl, 1968).

Los nociceptores identificados en Aplysia tienen terminales periféricos enrollados incrustados en la capa muscular en lugar de en la piel (Steffensen y Morris, 1996), lo que puede explicar por qué los estímulos de pinchar o pellizcar con fuerza producen una activación óptima y los estímulos de cepillado ligero son ineficaces. A diferencia de los nociceptores de los insectos que se analizan a continuación, estas neuronas tienen somas ubicados dentro de los ganglios centrales, lejos de sus terminales periféricos más vulnerables. Estos nociceptores muestran propiedades funcionales (Walters et al., 1983a, 2004 Illich y Walters, 1997) más similares a los nociceptores mecanosensibles en mamíferos mielinizados, de conducción rápida y de rápida adaptación (nociceptores A & # x03B4 y A & # x03B2) que a nociceptores C amielínicos, de conducción lenta y de adaptación lenta, a menudo polimodales (quimiosensibles) (Light et al., 1992 Djouhri y Lawson, 2004). La mielina no se encuentra en los moluscos (Roots, 2008), por lo que el aumento de la velocidad de conducción depende del aumento del diámetro axonal. Aplysia Los nociceptores tienen cuerpos celulares centrales y diámetros axonales que, aunque no son grandes en comparación con los axones de neuronas verdaderamente gigantes en Aplysia (Rayport et al., 1983 Steffensen et al., 1995), son mucho más grandes que los axones pequeños que provienen de las neuronas aferentes mucho más numerosas de función desconocida que poseen cuerpos celulares periféricos (Xin et al., 1995). Conducción relativamente rápida en Aplysia los nociceptores y la adaptación rápida son funcionalmente consistentes con la detección rápida del inicio de una estimulación periférica amenazante en lugar de proporcionar información continua al SNC sobre estados nocivos en curso (p. ej., inflamatorios), que en los mamíferos es proporcionada principalmente por los nociceptores C (Odem et al. ., 2018). No se sabe si alguno de los aferentes de pequeño diámetro u otras neuronas sensoriales en Aplysia tienen funciones equivalentes a las de los nociceptores de fibra C de mamíferos, especialmente, la actividad no acomodaticia inducida continuamente por estados persistentes de lesión y / o inflamación. Entre todos los invertebrados, las neuronas laterales de sanguijuela N son los únicos nociceptores que han demostrado tener propiedades polimodales no acomodativas (así como una sensibilidad débil a la capsaicina) que se asemejan a las propiedades de los nociceptores de fibra C de mamíferos (Pastor et al., 1996).


Transducción de frío nocivo

La identificación de los mecanismos utilizados por los nociceptores para transducir el frío nocivo se ha retrasado con respecto al progreso en la comprensión de los mecanismos de transducción de calor (65). La intensidad del dolor por frío en humanos aumenta linealmente con la intensidad del estímulo entre aproximadamente 20 & # x000b0C y 0 & # x000b0C. El umbral de percepción del dolor al frío es mucho menos preciso que el del calor, pero es de unos 15 ° C (66). Existe una enorme variabilidad en el umbral para la actividad de las fibras cutáneas provocadas por el frío que se observa en los mamíferos, en parte debido a la velocidad de enfriamiento (aproximadamente + 30 & # x000b0C a & # x0201318 & # x000b0C refs. 27, 66 & # x0201368). Es probable que los procesos homeostáticos involucrados durante los estudios in vivo (por ejemplo, cambios en la vasculatura) y el daño tisular potencial que se produce a temperaturas bajo cero influyan indirectamente en la capacidad de respuesta de los nociceptores. Además, la medición del comportamiento nocifensivo por frío en animales ha demostrado ser un desafío, quizás debido al tiempo de exposición prolongado en la mayoría de los ensayos (68).

El enfriamiento de la piel a 4 & # x000b0C activa las fibras A y C sensibles al enfriamiento inocuo y a los nociceptores sensibles al frío (27 & # x0201329, 67, 69), de acuerdo con la presencia de dos poblaciones de neuronas sensibles al frío observadas en cultivo (70 & # x0201329, 67, 69). # x0201372). Los aferentes no nociceptivos sensibles al frío se activan espontáneamente a la temperatura normal de la piel y su excitabilidad aumenta con la disminución de la temperatura (53, 67). El canal de NSC activado por mentol TRPM8 (10) es responsable de la detección de enfriamiento inocuo (69, 73, 74) y contribuye al disparo espontáneo (69) en ratones. El rango efectivo para la codificación en frío mediada por TRPM8 se extiende desde justo por debajo de la temperatura de la piel hasta el rango nocivo (10 & # x000b0C & # x0201315 & # x000b0C y por debajo de la ref. 10). Aunque los estudios en ratones han arrojado resultados contradictorios con respecto al requisito de TRPM8 en las respuestas de comportamiento a estímulos nocivos, un trabajo más reciente que utiliza un ensayo novedoso de placa fría demuestra de manera convincente el papel del TRPM8 en la detección del frío nocivo (75). Además, los efectos analgésicos de la temperatura fría (17 ° C) se perdieron en ratones que carecían de TRPM8 en el contexto de la inflamación inducida por formalina (74). Se desconoce si la analgesia mediada por TRPM8 depende de los sitios de acción periféricos y / o centrales, pero se puede abordar ahora que las neuronas que expresan TRPM8 y sus fibras periféricas y centrales pueden visualizarse mediante la expresión de GFP impulsada por el promotor TRPM8 (76, 77) . Es importante destacar que los estudios en humanos y ratones revelan diferencias de especies en las vías que detectan el frío inofensivo: el bloque de fibra A suprime por completo la respuesta al frío en los humanos (78), sin embargo, la mayoría de las fibras que expresan TRPM8 responsables de la transducción inocua del frío en ratones tienen diámetros pequeños ( 76, 77)

Los estímulos fríos nocivos activan las corrientes NSC y el influjo de calcio (10, 79) y disminuyen la actividad del canal de K + (80) y la función Na + / K + -ATPasa (65) (Tabla & # x200B (Tabla3). 3). La disociación temporal de las cualidades de dolor / dolor versus picazón / calor a frío nocivo (3 & # x000b0C) sugiere diferencias subyacentes en los mecanismos de transducción o procesamiento de la información (66). Se ha propuesto que el canal de cationes TRPA1 (10) desempeña un papel en este proceso porque tiene un umbral cercano a 17 & # x000b0C, se expresa en nociceptores junto con TRPV1 (10) y es necesario para la sensación de frío en ratones (81, 82). ). Los estudios genéticos humanos han sugerido que TRPA1 contribuye a la variación en la sensibilidad al dolor por frío (5). Aunque TRPA1 puede responder al frío indirectamente a través de la liberación de calcio intracelular inducida por el frío (10), las rampas lentas de temperatura pueden activar TRPA1 en parches extirpados en ausencia de calcio (82, 83). Sin embargo, la contribución de TRPA1 a la sensación de frío es debatida ya que la activación de TRPA1 no se observó en un sistema de expresión heterólogo o en neuronas TG cultivadas a las que se aplicaron estímulos de frío relativamente cortos a 5 & # x000b0C (84), y no todas las líneas de ratones carecen constitutivamente de TRPA1 revelan un fenotipo frío en ensayos conductuales y neuronales (85). Sin embargo, dos estudios independientes demostraron recientemente un papel de TRPA1 en la nociva sensibilidad al frío (75, 82). El TRPA1 se establece como un sensor general de compuestos electrofílicos irritantes nocivos (incluido el isotiocianato de alilo [aceite de mostaza] [AITC] y el cinamaldehído, los ingredientes activos picantes de la mostaza picante y la canela, respectivamente, refs. 84 y 86) y está sensibilizado por mediadores inflamatorios ( 87). Estos agonistas electrofílicos abren un poro de canal integral mediante la unión covalente al extremo N intracelular de la proteína del canal (88, 89). Es importante destacar que las sustancias químicas reactivas endógenas también son agonistas eficaces de TRPA1 (90). La forma en que las neuronas que expresan TRPA1 pueden mediar en la sensación de ardor de la mostaza caliente (AITC) puede explicarse por los resultados anatómicos y psicofísicos: AITC es un potente activador químico de un subconjunto de neuronas que expresan TRPV1 y la actividad en las fibras periféricas que transmiten información sobre los estímulos fríos en presencia de un bloque de fibra A (presumiblemente fibras C) evocan cualidades de ardor, dolor y pinchazos (67). Curiosamente, la activación de algunas fibras frías por el calor nocivo puede ser la base de la paradójica sensación de frío que se siente al estimular los puntos fríos con estímulos de calor nocivos (67).


Contenido

Atestiguado por primera vez en inglés en 1297, la palabra peyn viene del francés antiguo peine, a su vez del latín poena que significa "castigo, pena" [11] (en L.L. también significa "tormento, dificultad, sufrimiento") y el del griego ποινή (poine), que generalmente significa "precio pagado, pena, castigo". [12] [13]

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor recomienda utilizar características específicas para describir el dolor de un paciente:

  1. región del cuerpo afectada (por ejemplo, abdomen, miembros inferiores),
  2. sistema cuya disfunción puede estar causando el dolor (por ejemplo, nervioso, gastrointestinal),
  3. duración y patrón de ocurrencia,
  4. intensidad, y
  5. causa [14]

Crónico vs agudo Editar

El dolor suele ser transitorio y dura solo hasta que se elimina el estímulo nocivo o se ha curado el daño o la patología subyacente, pero algunas afecciones dolorosas, como la artritis reumatoide, la neuropatía periférica, el cáncer y el dolor idiopático, pueden persistir durante años. El dolor que dura mucho tiempo se denomina "crónico" o "persistente", y el dolor que se resuelve rápidamente se denomina "agudo". Tradicionalmente, la distinción entre dolor agudo y crónico se ha basado en un intervalo de tiempo arbitrario entre el inicio y la resolución, siendo los dos marcadores más comúnmente utilizados 3 meses y 6 meses desde el inicio del dolor, [15] aunque algunos teóricos e investigadores han colocado la transición de dolor agudo a crónico a los 12 meses. [16]: 93 Otros aplican "agudo" al dolor que dura menos de 30 días, "crónico" al dolor de más de seis meses de duración y "subagudo" al dolor que dura de uno a seis meses. [17] Una definición alternativa popular de "dolor crónico", que no implica una duración fija arbitrariamente, es "dolor que se extiende más allá del período esperado de curación". [15] El dolor crónico puede clasificarse como "relacionado con el cáncer" o "benigno". [17]

Alodinia Editar

La alodinia es el dolor experimentado en respuesta a un estímulo normalmente indoloro. [18] No tiene función biológica y se clasifica por estímulos en mecánica dinámica, puntiforme y estática. [18] [19]

Edición fantasma

El dolor fantasma es el dolor que se siente en una parte del cuerpo que ha sido amputada o de la que el cerebro ya no recibe señales. Es un tipo de dolor neuropático. [20]

La prevalencia de dolor fantasma en amputados de miembros superiores es casi del 82% y en los amputados de miembros inferiores es del 54%. [20] Un estudio encontró que ocho días después de la amputación, el 72% de los pacientes tenían dolor en el miembro fantasma y, seis meses después, el 67% lo informó. [21] [22] Algunos amputados experimentan un dolor continuo que varía en intensidad o calidad, otros experimentan varios episodios de dolor por día, o puede que vuelva a ocurrir con menos frecuencia. A menudo se describe como disparos, aplastamiento, ardor o calambres. Si el dolor es continuo durante un período prolongado, partes del cuerpo intactas pueden sensibilizarse, de modo que tocarlas evoca dolor en el miembro fantasma. El dolor del miembro fantasma puede acompañar a la micción o la defecación. [23]: 61–9

Las inyecciones de anestésicos locales en los nervios o áreas sensibles del muñón pueden aliviar el dolor durante días, semanas o, a veces, de forma permanente, a pesar de que el efecto del fármaco desaparece en cuestión de horas y las pequeñas inyecciones de solución salina hipertónica en el tejido blando entre las vértebras producen dolor local que se irradia al miembro fantasma durante unos diez minutos y puede ir seguido de horas, semanas o incluso más de alivio parcial o total del dolor fantasma. La vibración vigorosa o la estimulación eléctrica del muñón, o la corriente de los electrodos implantados quirúrgicamente en la médula espinal, producen alivio en algunos pacientes. [23]: 61–9

La terapia de caja de espejos produce la ilusión de movimiento y tacto en un miembro fantasma que a su vez puede causar una reducción del dolor. [24]

La paraplejía, la pérdida de la sensibilidad y el control motor voluntario después de un daño grave de la médula espinal, puede ir acompañada de dolor en la cintura al nivel del daño de la médula espinal, dolor visceral provocado por un llenado de la vejiga o el intestino, o, en cinco a diez por ciento de los casos. parapléjicos, dolor de cuerpo fantasma en áreas de pérdida sensorial completa. Este dolor del cuerpo fantasma se describe inicialmente como ardor u hormigueo, pero puede evolucionar a un dolor intenso por aplastamiento o pellizco, o la sensación de fuego corriendo por las piernas o de un cuchillo retorciéndose en la carne. El inicio puede ser inmediato o no ocurrir hasta años después de la lesión incapacitante. El tratamiento quirúrgico rara vez proporciona un alivio duradero. [23]: 61–9

Avance editar

El dolor irruptivo es un dolor transitorio que aparece repentinamente y no se alivia con el manejo regular del dolor del paciente. Es común en pacientes con cáncer que a menudo tienen un dolor de fondo que generalmente está bien controlado con medicamentos, pero que a veces también experimentan episodios de dolor intenso que de vez en cuando "atraviesan" el medicamento. Las características del dolor irruptivo por cáncer varían de persona a persona y según la causa. El tratamiento del dolor irruptivo puede implicar el uso intensivo de opioides, incluido el fentanilo. [25] [26]

Asimbolia e insensibilidad Editar

La capacidad de experimentar dolor es esencial para la protección contra lesiones y el reconocimiento de la presencia de lesiones. La analgesia episódica puede ocurrir en circunstancias especiales, como la emoción del deporte o la guerra: un soldado en el campo de batalla puede no sentir dolor durante muchas horas debido a una amputación traumática u otra lesión grave. [27]

Aunque el malestar es una parte esencial de la definición de dolor de la IASP, [28] es posible inducir un estado descrito como dolor intenso sin malestar en algunos pacientes, con inyección de morfina o psicocirugía. [29] Estos pacientes informan que tienen dolor pero que no les molesta; reconocen la sensación de dolor pero sufren poco o nada. [30] La indiferencia al dolor también puede estar presente en raras ocasiones desde el nacimiento. Estas personas tienen nervios normales en las investigaciones médicas y encuentran el dolor desagradable, pero no evitan la repetición del estímulo doloroso. [31]

La insensibilidad al dolor también puede deberse a anomalías en el sistema nervioso. Esto suele ser el resultado de un daño adquirido a los nervios, como una lesión de la médula espinal, diabetes mellitus (neuropatía diabética) o lepra en países donde esa enfermedad es prevalente. [32] Estas personas corren el riesgo de sufrir daños e infecciones en los tejidos debido a lesiones no descubiertas. Las personas con daño nervioso relacionado con la diabetes, por ejemplo, sufren úlceras en los pies que cicatrizan mal como resultado de la disminución de la sensibilidad. [33]

Un número mucho menor de personas es insensible al dolor debido a una anomalía congénita del sistema nervioso, conocida como "insensibilidad congénita al dolor". [31] Los niños con esta afección sufren daños repetidos sin cuidado en la lengua, los ojos, las articulaciones, la piel y los músculos. Algunos mueren antes de la edad adulta y otros tienen una esperanza de vida reducida. [ cita necesaria ] La mayoría de las personas con insensibilidad congénita al dolor tienen una de cinco neuropatías hereditarias sensoriales y autónomas (que incluyen disautonomía familiar e insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis). [34] Estas afecciones presentan una disminución de la sensibilidad al dolor junto con otras anomalías neurológicas, en particular del sistema nervioso autónomo. [31] [34] Un síndrome muy raro con insensibilidad congénita aislada al dolor se relacionó con mutaciones en el SCN9A gen, que codifica un canal de sodio (Nav1.7) necesario en la conducción de estímulos nerviosos del dolor. [35]

Los sujetos experimentales desafiados por el dolor agudo y los pacientes con dolor crónico experimentan deficiencias en el control de la atención, la memoria de trabajo, la flexibilidad mental, la resolución de problemas y la velocidad de procesamiento de la información. [36] El dolor agudo y crónico también se asocia con un aumento de la depresión, la ansiedad, el miedo y la ira. [37]

Si tengo las cosas bien, las consecuencias del dolor incluirán angustia física directa, desempleo, dificultades financieras, discordia marital y dificultades de concentración y atención ...

Sobre la emoción negativa posterior Editar

Aunque el dolor se considera aversivo y desagradable y, por lo tanto, generalmente se evita, un metaanálisis que resumió y evaluó numerosos estudios de diversas disciplinas psicológicas encontró una reducción del afecto negativo. En todos los estudios, los participantes que fueron sometidos a dolor físico agudo en el laboratorio informaron posteriormente sentirse mejor que aquellos en condiciones de control no dolorosas, un hallazgo que también se reflejó en los parámetros fisiológicos. [39] La teoría del proceso oponente proporciona un mecanismo potencial para explicar este efecto.

Edición histórica

Antes del descubrimiento relativamente reciente de las neuronas y su papel en el dolor, se propusieron varias funciones corporales diferentes para explicar el dolor. Hubo varias teorías tempranas sobre el dolor en competencia entre los antiguos griegos: Hipócrates creía que se debía a un desequilibrio en los fluidos vitales. [40] En el siglo XI, Avicena teorizó que había una serie de sentidos que incluían el tacto, el dolor y la excitación. [41]

En 1644, René Descartes teorizó que el dolor era una alteración que se transmitía a lo largo de las fibras nerviosas hasta que la alteración llegaba al cerebro. [40] [42] El trabajo de Descartes, junto con el de Avicena, prefiguró el desarrollo de la teoría de la especificidad en el siglo XIX. La teoría de la especificidad vio el dolor como "una sensación específica, con su propio aparato sensorial independiente del tacto y otros sentidos". [43] Otra teoría que saltó a la fama en los siglos XVIII y XIX fue la teoría intensiva, que concibió el dolor no como una modalidad sensorial única, sino como un estado emocional producido por estímulos más fuertes de lo normal como la luz intensa, la presión o la temperatura. [44] A mediados de la década de 1890, la especificidad estaba respaldada principalmente por fisiólogos y médicos, y la teoría intensiva estaba respaldada principalmente por psicólogos. Sin embargo, después de una serie de observaciones clínicas de Henry Head y experimentos de Max von Frey, los psicólogos migraron a la especificidad casi en masa y, a finales de siglo, la mayoría de los libros de texto sobre fisiología y psicología presentaban la especificidad del dolor como un hecho. [41] [43]

Edición moderna

Algunas fibras sensoriales no diferencian entre estímulos nocivos y no nocivos, mientras que otras, los nociceptores, responden solo a estímulos nocivos de alta intensidad. En el extremo periférico del nociceptor, los estímulos nocivos generan corrientes que, por encima de un umbral determinado, envían señales a lo largo de la fibra nerviosa hasta la médula espinal. La "especificidad" (ya sea que responda a características térmicas, químicas o mecánicas de su entorno) de un nociceptor está determinada por los canales iónicos que expresa en su extremo periférico. Hasta ahora se han identificado docenas de diferentes tipos de canales iónicos de nociceptores, y sus funciones exactas aún se están determinando. [45]

La señal de dolor viaja desde la periferia hasta la médula espinal a lo largo de una fibra A-delta o C. Debido a que la fibra A-delta es más gruesa que la fibra C y está recubierta de un material aislante eléctrico (mielina), transporta su señal más rápido (5 a 30 m / s) que la fibra C amielínica (0,5 a 2 m / s). s). [46] El dolor provocado por las fibras A-delta se describe como agudo y se siente primero. A esto le sigue un dolor más leve, a menudo descrito como ardor, transmitido por las fibras C. [47] Estas fibras A-delta y C ingresan a la médula espinal a través del tracto de Lissauer y se conectan con las fibras nerviosas de la médula espinal en la sustancia gelatinosa central de la médula espinal. Estas fibras de la médula espinal luego cruzan la médula a través de la comisura blanca anterior y ascienden en el tracto espinotalámico. Antes de llegar al cerebro, el tracto espinotalámico se divide en el tracto neoespinotalámico lateral y el tracto paleospinotalámico medial. El tracto neoespinotalámico transporta la señal A-delta rápida y aguda al núcleo posterolateral ventral del tálamo. El tracto paleospinotalámico lleva la señal de dolor de fibra C lenta y sorda. Algunas de estas fibras se desprenden en el tronco encefálico, conectando con la formación reticular o gris periacueductal del mesencéfalo, y el resto termina en los núcleos intralaminares del tálamo. [48]

La actividad relacionada con el dolor en el tálamo se extiende a la corteza insular (se cree que encarna, entre otras cosas, el sentimiento que distingue el dolor de otras emociones homeostáticas como el picor y las náuseas) y la corteza cingulada anterior (que se cree que encarna, entre otras cosas, la elemento afectivo / motivacional, lo desagradable del dolor), [49] y el dolor que está claramente localizado también activa la corteza somatosensorial primaria y secundaria. [50]

Se han identificado fibras de la médula espinal dedicadas a transportar señales de dolor de fibra A-delta, y otras que transportan señales de dolor de fibra A-delta y C al tálamo. Otras fibras de la médula espinal, conocidas como neuronas de amplio rango dinámico, responden a las fibras A-delta y C, pero también a las grandes fibras A-beta que transportan señales de contacto, presión y vibración. [46] En 1955, DC Sinclair y G Weddell desarrollaron la teoría de patrones periféricos, basada en una sugerencia de 1934 de John Paul Nafe. Propusieron que todas las terminaciones de las fibras de la piel (a excepción de las células ciliadas que inervan) son idénticas y que el dolor se produce por la estimulación intensa de estas fibras. [43] Otra teoría del siglo XX fue la teoría del control de puertas, introducida por Ronald Melzack y Patrick Wall en 1965 Ciencias artículo "Mecanismos del dolor: una nueva teoría".[51] Los autores propusieron que las fibras nerviosas delgadas (dolor) y de gran diámetro (tacto, presión, vibración) transportan información desde el sitio de la lesión a dos destinos en el asta dorsal de la médula espinal, y que la actividad de las fibras más grandes en relación con la actividad de las fibras finas en la célula inhibidora, se siente menos dolor. [42]

Tres dimensiones del dolor Editar

En 1968, Ronald Melzack y Kenneth Casey describieron el dolor crónico en términos de sus tres dimensiones:

  • "sensorial-discriminativo" (sentido de la intensidad, ubicación, calidad y duración del dolor),
  • "afectivo-motivacional" (disgusto y urgencia de escapar del disgusto), y
  • "cognitivo-evaluativo" (cogniciones tales como valoración, valores culturales, distracción y sugestión hipnótica).

Teorizaron que la intensidad del dolor (la dimensión discriminativa sensorial) y el malestar (la dimensión afectivo-motivacional) no están simplemente determinados por la magnitud del estímulo doloroso, sino que las actividades cognitivas "superiores" pueden influir en la intensidad y el malestar percibidos. Las actividades cognitivas pueden afectar tanto a la experiencia sensorial como afectiva o pueden modificar principalmente la dimensión afectivo-motivacional. Por tanto, la excitación en los juegos o la guerra parece bloquear las dimensiones sensorial-discriminativa y afectivo-motivacional del dolor, mientras que la sugestión y los placebos pueden modular sólo la dimensión afectivo-motivacional y dejar la dimensión sensorial-discriminativa relativamente inalterada. (p. 432) El artículo finaliza con una llamada a la acción: "El dolor se puede tratar no solo tratando de reducir la entrada sensorial mediante bloqueo anestésico, intervención quirúrgica y similares, sino también influyendo en los factores motivacionales-afectivos y cognitivos así como." (pág.435)

El dolor es parte del sistema de defensa del cuerpo, produciendo una retracción refleja del estímulo doloroso y tendencias a proteger la parte del cuerpo afectada mientras sana, y evitar esa situación dañina en el futuro. [52] [53] Es una parte importante de la vida animal, vital para una supervivencia saludable. Las personas con insensibilidad congénita al dolor tienen una esperanza de vida reducida. [31]

En El espectáculo más grande de la Tierra: la evidencia de la evolución, el biólogo Richard Dawkins aborda la cuestión de por qué el dolor debe tener la cualidad de ser doloroso. Describe la alternativa como un levantamiento mental de una "bandera roja". Para argumentar por qué esa bandera roja podría ser insuficiente, Dawkins sostiene que los impulsos deben competir entre sí dentro de los seres vivos. La criatura más "apta" sería aquella cuyos dolores están bien equilibrados. Aquellos dolores que significan una muerte segura cuando se ignoran, se convertirán en los más poderosos. Las intensidades relativas del dolor, entonces, pueden parecerse a la importancia relativa de ese riesgo para nuestros antepasados. [a] Sin embargo, esta semejanza no será perfecta porque la selección natural puede ser un mal diseñador. Esto puede tener resultados desadaptativos, como estímulos supernormales. [54]

El dolor, sin embargo, no solo ondea una "bandera roja" dentro de los seres vivos, sino que también puede actuar como una señal de advertencia y una llamada de ayuda a otros seres vivos. Especialmente en los seres humanos que se ayudaron fácilmente entre sí en caso de enfermedad o lesión a lo largo de su historia evolutiva, el dolor podría ser moldeado por la selección natural para ser una señal creíble y convincente de necesidad de alivio, ayuda y atención. [55]

El dolor idiopático (dolor que persiste después de que el trauma o la patología ha sanado, o que surge sin una causa aparente) puede ser una excepción a la idea de que el dolor es útil para la supervivencia, aunque algunos psicólogos psicodinámicos argumentan que dicho dolor es psicógeno, alistado como un distracción protectora para mantener inconscientes las emociones peligrosas. [56]

En la ciencia del dolor, los umbrales se miden aumentando gradualmente la intensidad de un estímulo en un procedimiento llamado prueba sensorial cuantitativa que involucra estímulos tales como corriente eléctrica, térmica (calor o frío), mecánica (presión, tacto, vibración), isquémica o química. estímulos aplicados al sujeto para evocar una respuesta. [57] El "umbral de percepción del dolor" es el punto en el que el sujeto comienza a sentir dolor, y la "intensidad del umbral del dolor" es la intensidad del estímulo a la que el estímulo comienza a doler. El "umbral de tolerancia al dolor" se alcanza cuando el sujeto actúa para detener el dolor. [57]

El autoinforme de una persona es la medida más confiable de dolor. [58] [59] [60] Algunos profesionales de la salud pueden subestimar la gravedad del dolor. [61] Margo McCaffery introdujo en 1968 una definición de dolor ampliamente empleada en enfermería, que enfatiza su naturaleza subjetiva y la importancia de creer en los informes de los pacientes: "El dolor es lo que la persona que experimenta dice que es, que existe cuando dice que lo hace". . [62] Para evaluar la intensidad, se le puede pedir al paciente que ubique su dolor en una escala de 0 a 10, donde 0 es ningún dolor en absoluto y 10 el peor dolor que jamás haya sentido. La calidad se puede establecer haciendo que el paciente complete el Cuestionario de dolor de McGill indicando qué palabras describen mejor su dolor. [6]

Escala analógica visual Editar

La escala analógica visual es una herramienta común y reproducible en la evaluación del dolor y el alivio del dolor. [63] La escala es una línea continua anclada por descriptores verbales, uno para cada extremo de dolor donde una puntuación más alta indica una mayor intensidad del dolor. Suele tener una longitud de 10 cm sin descriptores intermedios para evitar marcar las puntuaciones en torno a un valor numérico preferido. Cuando se aplican como descriptores de dolor, estos anclajes suelen ser "sin dolor" y "el peor dolor imaginable". Se han recomendado límites para la clasificación del dolor como sin dolor (0-4 mm), dolor leve (5-44 mm), dolor moderado (45-74 mm) y dolor intenso (75-100 mm). [64] [ comprobar la sintaxis de la cotización ]

Inventario multidimensional del dolor Editar

El Inventario Multidimensional de Dolor (MPI) es un cuestionario diseñado para evaluar el estado psicosocial de una persona con dolor crónico. Se recomienda combinar la caracterización MPI de la persona con su perfil de dolor de cinco categorías IASP para obtener la descripción de caso más útil. [15]

Evaluación en personas no verbales Editar

Las personas no verbales no pueden usar palabras para decirles a otros que están experimentando dolor. Sin embargo, es posible que puedan comunicarse a través de otros medios, como parpadear, señalar o asentir. [sesenta y cinco]

Con una persona no comunicativa, la observación se vuelve crítica y los comportamientos específicos se pueden monitorear como indicadores de dolor. Comportamientos como hacer muecas y protegerse (tratar de proteger una parte del cuerpo de ser golpeado o tocado) indican dolor, así como un aumento o disminución de las vocalizaciones, cambios en los patrones de comportamiento de rutina y cambios en el estado mental. Los pacientes que experimentan dolor pueden exhibir un comportamiento social retraído y posiblemente experimentar una disminución del apetito y una disminución de la ingesta nutricional. Un cambio en la condición que se desvía de la línea de base, como gemir con el movimiento o al manipular una parte del cuerpo, y un rango de movimiento limitado también son posibles indicadores de dolor. En pacientes que poseen lenguaje pero son incapaces de expresarse de manera efectiva, como aquellos con demencia, un aumento de la confusión o la demostración de comportamientos agresivos o agitación puede indicar que existe malestar y es necesaria una evaluación adicional. Los cuidadores que estén familiarizados con el comportamiento normal de la persona pueden notar cambios en el comportamiento. [sesenta y cinco]

Los bebés sienten dolor, pero carecen del lenguaje necesario para informarlo, por lo que comunican su angustia llorando. Se debe realizar una evaluación no verbal del dolor con la participación de los padres, quienes notarán cambios en el bebé que pueden no ser obvios para el proveedor de atención médica. Los bebés prematuros son más sensibles a los estímulos dolorosos que los nacidos a término. [66]

Otro enfoque, cuando se sospecha dolor, es darle a la persona un tratamiento para el dolor y luego observar si los indicadores sospechosos de dolor disminuyen. [sesenta y cinco]

Otras barreras de denuncia Editar

La forma en que uno experimenta y responde al dolor está relacionada con características socioculturales, como género, etnia y edad. [67] [68] Es posible que un adulto mayor no responda al dolor de la misma manera que lo haría una persona más joven. Su capacidad para reconocer el dolor puede verse atenuada por una enfermedad o el uso de medicamentos. La depresión también puede impedir que los adultos mayores informen que sienten dolor. La disminución del cuidado personal también puede indicar que el adulto mayor está experimentando dolor. Pueden ser reacios a informar sobre el dolor porque no quieren ser percibidos como débiles, o pueden sentir que es descortés o vergonzoso quejarse, o pueden sentir que el dolor es una forma de castigo merecido. [69] [70]

Las barreras culturales también pueden afectar la probabilidad de reportar dolor. Las víctimas pueden sentir que ciertos tratamientos van en contra de sus creencias religiosas. Es posible que no informen del dolor porque sienten que es una señal de que la muerte está cerca. Muchas personas temen el estigma de la adicción y evitan el tratamiento del dolor para que no se les receten drogas potencialmente adictivas. Muchos asiáticos no quieren perder el respeto en la sociedad al admitir que sienten dolor y necesitan ayuda, creyendo que el dolor debe sobrellevarse en silencio, mientras que otras culturas sienten que deben informar el dolor de inmediato para recibir un alivio inmediato. [66]

El género también puede ser un factor percibido al informar sobre el dolor. Las diferencias de género pueden ser el resultado de expectativas sociales y culturales, y se espera que las mujeres sean más emocionales y muestren dolor y los hombres más estoicos. [66] Como resultado, el dolor femenino a menudo se estigmatiza, lo que lleva a un tratamiento menos urgente de las mujeres basado en las expectativas sociales de su capacidad para informarlo con precisión. [71] Esto conduce a tiempos de espera prolongados en la sala de emergencias para las mujeres y al rechazo frecuente de su capacidad para informar el dolor con precisión. [72] [73]

Ayuda de diagnóstico Editar

El dolor es un síntoma de muchas afecciones médicas. Conocer el momento de aparición, la ubicación, la intensidad, el patrón de aparición (continuo, intermitente, etc.), los factores de exacerbación y alivio y la calidad (ardor, agudo, etc.) del dolor ayudará al médico examinador a diagnosticar con precisión el problema. . Por ejemplo, el dolor torácico descrito como pesadez extrema puede indicar infarto de miocardio, mientras que el dolor torácico descrito como desgarro puede indicar disección aórtica. [74] [75]

Medición fisiológica Editar

La exploración cerebral por imágenes de resonancia magnética funcional se ha utilizado para medir el dolor y se correlaciona bien con el dolor autoinformado. [76] [77] [78]

Nociceptivo Editar

El dolor nociceptivo es causado por la estimulación de las fibras nerviosas sensoriales que responden a estímulos que se acercan o exceden la intensidad dañina (nociceptores), y puede clasificarse según el modo de estimulación nociva. Las categorías más comunes son "térmica" (por ejemplo, calor o frío), "mecánica" (por ejemplo, trituración, desgarro, cizallamiento, etc.) y "química" (por ejemplo, yodo en un corte o sustancias químicas liberadas durante la inflamación). Algunos nociceptores responden a más de una de estas modalidades y, en consecuencia, se denominan polimodales.

El dolor nociceptivo también puede clasificarse según el sitio de origen y dividirse en dolor "visceral", "somático profundo" y "somático superficial". Las estructuras viscerales (por ejemplo, el corazón, el hígado y los intestinos) son muy sensibles al estiramiento, la isquemia y la inflamación, pero relativamente insensibles a otros estímulos que normalmente evocan dolor en otras estructuras, como ardor y corte. El dolor visceral es difuso, difícil de localizar y, a menudo, se refiere a una estructura distante, generalmente superficial. Puede ir acompañado de náuseas y vómitos y puede describirse como repugnante, profundo, opresivo y sordo. [80] Somático profundo el dolor se inicia por la estimulación de nociceptores en ligamentos, tendones, huesos, vasos sanguíneos, fascias y músculos, y es un dolor sordo, doloroso y mal localizado. Los ejemplos incluyen esguinces y huesos rotos. Somático superficial el dolor se inicia por la activación de nociceptores en la piel u otro tejido superficial, y es agudo, bien definido y claramente localizado. Ejemplos de lesiones que producen dolor somático superficial incluyen heridas leves y quemaduras leves (de primer grado). [dieciséis]

Neuropático Editar

El dolor neuropático es causado por un daño o enfermedad que afecta a cualquier parte del sistema nervioso involucrado en las sensaciones corporales (el sistema somatosensorial). [81] El dolor neuropático se puede dividir en dolor neuropático periférico, central o mixto (periférico y central). El dolor neuropático periférico se describe a menudo como "ardor", "hormigueo", "eléctrico", "punzante" o "hormigueo". [82] Golpear el "hueso de la risa" provoca dolor neuropático periférico agudo.

Nociplastic Editar

El dolor nociplástico es un dolor que se caracteriza por un cambio en la nocicepción (pero sin evidencia de daño tisular real o amenazado, o sin enfermedad o daño en el sistema somatosensorial). [83]

Esto se aplica, por ejemplo, a los pacientes con fibromialgia.

Psychogenic Editar

Dolor psicógeno, también llamado psiquiatría o dolor somatomorfo, es un dolor causado, aumentado o prolongado por factores mentales, emocionales o conductuales. [84] El dolor de cabeza, el dolor de espalda y el dolor de estómago a veces se diagnostican como psicógenos. [84] Las víctimas a menudo son estigmatizadas, porque tanto los profesionales médicos como el público en general tienden a pensar que el dolor de origen psicológico no es "real". Sin embargo, los especialistas consideran que no es menos real o doloroso que el dolor de cualquier otra fuente. [29]

Las personas con dolor prolongado con frecuencia presentan trastornos psicológicos, con puntuaciones elevadas en las escalas del Inventario de personalidad multifásico de Minnesota de histeria, depresión e hipocondría (la "tríada neurótica"). Algunos investigadores han argumentado que es este neuroticismo lo que hace que el dolor agudo se vuelva crónico, pero la evidencia clínica apunta en la otra dirección, al dolor crónico que causa neuroticismo. Cuando el dolor a largo plazo se alivia con una intervención terapéutica, las puntuaciones de la tríada neurótica y la ansiedad disminuyen, a menudo a niveles normales. La autoestima, a menudo baja en pacientes con dolor crónico, también muestra una mejoría una vez que el dolor se ha resuelto. [23]: 31–2

El dolor se puede tratar mediante una variedad de métodos. El método más apropiado depende de la situación. El manejo del dolor crónico puede ser difícil y puede requerir los esfuerzos coordinados de un equipo de manejo del dolor, que generalmente incluye médicos, farmacéuticos clínicos, psicólogos clínicos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, asistentes médicos y enfermeras practicantes. [85]

El tratamiento inadecuado del dolor está generalizado en las salas quirúrgicas, las unidades de cuidados intensivos y los departamentos de urgencias y accidentes, en la práctica general, en el tratamiento de todas las formas de dolor crónico, incluido el dolor por cáncer, y en los cuidados al final de la vida. [86] [87] [88] [89] [90] [91] [92] Esta negligencia se extiende a todas las edades, desde recién nacidos hasta ancianos médicamente frágiles. [93] [94] En los EE. UU., Los afroamericanos y los hispanoamericanos tienen más probabilidades que otros de sufrir innecesariamente mientras están bajo el cuidado de un médico [95] [96] y es más probable que el dolor de las mujeres no se trate bien que el de los hombres. [97]

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor defiende que el alivio del dolor debe reconocerse como un derecho humano, que el dolor crónico debe considerarse una enfermedad por derecho propio y que la medicina para el dolor debe tener el estatus completo de una especialidad médica. [98] Es una especialidad solo en China y Australia en este momento. [99] En otros lugares, la medicina del dolor es una subespecialidad de disciplinas como la anestesiología, la fisiatría, la neurología, la medicina paliativa y la psiquiatría. [100] En 2011, Human Rights Watch alertó que a decenas de millones de personas en todo el mundo todavía se les niega el acceso a medicamentos económicos para el dolor intenso. [101]

Medicación Editar

El dolor agudo generalmente se maneja con medicamentos como analgésicos y anestésicos. [102] La cafeína, cuando se agrega a los analgésicos como el ibuprofeno, puede proporcionar algún beneficio adicional. [103] [104] Se puede usar ketamina en lugar de opioides para el dolor a corto plazo. [105] Los analgésicos pueden causar efectos secundarios paradójicos, como hiperalgesia inducida por opioides (dolor intenso causado por el uso prolongado de opioides). [106] [107]

El azúcar (sacarosa) cuando se toma por vía oral reduce el dolor en los bebés recién nacidos que se someten a algunos procedimientos médicos (punción en el talón, punción venosa e inyecciones intramusculares). El azúcar no elimina el dolor de la circuncisión y se desconoce si el azúcar reduce el dolor en otros procedimientos. [108] El azúcar no afectó la actividad eléctrica relacionada con el dolor en el cerebro de los recién nacidos un segundo después del procedimiento de punción del talón. [109] El líquido dulce por vía oral reduce moderadamente la frecuencia y la duración del llanto causado por la inyección de inmunización en niños entre uno y doce meses de edad. [110]

Edición psicológica

Las personas con más apoyo social experimentan menos dolor por cáncer, toman menos analgésicos, informan menos dolor de parto y son menos propensas a usar anestesia epidural durante el parto o sufren de dolor en el pecho después de una cirugía de derivación de arterias coronarias. [8]

La sugerencia puede afectar significativamente la intensidad del dolor. Aproximadamente el 35% de las personas informan un alivio marcado después de recibir una inyección de solución salina que creían que era morfina. Este efecto placebo es más pronunciado en personas propensas a la ansiedad, por lo que la reducción de la ansiedad puede explicar parte del efecto, pero no todo. Los placebos son más efectivos para el dolor intenso que el dolor leve y producen efectos progresivamente más débiles con la administración repetida. [23]: 26–8 Es posible que muchas personas con dolor crónico se vuelvan tan absortas en una actividad o entretenimiento que el dolor ya no se sienta o se reduzca en gran medida. [23]: 22–3

Se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual (TCC) es eficaz para mejorar la calidad de vida de las personas con dolor crónico, pero la reducción del sufrimiento es modesta y el método de TCC empleado no demostró tener ningún efecto sobre el resultado. [111] La terapia de aceptación y compromiso (ACT) puede ser eficaz en el tratamiento del dolor crónico, [112] al igual que el manejo del dolor basado en la atención plena (MBPM). [113] [114] [115]

Varios metaanálisis han encontrado que la hipnosis clínica es eficaz para controlar el dolor asociado con procedimientos diagnósticos y quirúrgicos tanto en adultos como en niños, así como el dolor asociado con el cáncer y el parto. [116] Una revisión de 2007 de 13 estudios encontró evidencia de la eficacia de la hipnosis en la reducción del dolor crónico en algunas condiciones, aunque el número de pacientes inscritos en los estudios fue bajo, lo que plantea problemas relacionados con el poder estadístico para detectar diferencias entre grupos, y la mayoría carecía de controles creíbles para el placebo o la expectativa. Los autores concluyeron que "aunque los hallazgos apoyan la aplicabilidad general de la hipnosis en el tratamiento del dolor crónico, se necesitará mucha más investigación para determinar completamente los efectos de la hipnosis para diferentes condiciones de dolor crónico". [117]

Medicina alternativa Editar

Un análisis de los 13 estudios de la más alta calidad sobre el tratamiento del dolor con acupuntura, publicados en enero de 2009, concluyó que había poca diferencia en el efecto de la acupuntura real, falsa y sin acupuntura.[118] Sin embargo, revisiones más recientes han encontrado algunos beneficios. [119] [120] [121] Además, existe evidencia provisional de algunas medicinas a base de hierbas. [122] Ha habido cierto interés en la relación entre la vitamina D y el dolor, pero la evidencia hasta ahora de los ensayos controlados de tal relación, aparte de la osteomalacia, no es concluyente. [123]

Para el dolor lumbar crónico (a largo plazo), la manipulación espinal produce pequeñas mejoras a corto plazo en el dolor y la función, clínicamente insignificantes, en comparación con la terapia simulada y otras intervenciones. [124] La manipulación espinal produce el mismo resultado que otros tratamientos, como la atención médica general, los analgésicos, la fisioterapia y el ejercicio, para el dolor lumbar agudo (a corto plazo). [124]

El dolor es el principal motivo de visita a un servicio de urgencias en más del 50% de los casos, [125] y está presente en el 30% de las visitas a la práctica familiar. [126] Varios estudios epidemiológicos han informado tasas de prevalencia muy variables para el dolor crónico, que oscilan entre el 12 y el 80% de la población. [127] Se vuelve más común a medida que las personas se acercan a la muerte. Un estudio de 4.703 pacientes encontró que el 26% tenía dolor en los últimos dos años de vida, aumentando al 46% en el último mes. [128]

Una encuesta de 6.636 niños (de 0 a 18 años de edad) encontró que, de los 5.424 encuestados, el 54% había experimentado dolor en los tres meses anteriores. Una cuarta parte informó haber experimentado dolor recurrente o continuo durante tres meses o más, y una tercera parte informó dolor frecuente e intenso. La intensidad del dolor crónico fue mayor en las niñas, y los informes de dolor crónico de las niñas aumentaron notablemente entre los 12 y los 14 años [129].

La naturaleza o el significado del dolor físico ha sido entendido de manera diversa por las tradiciones religiosas o seculares desde la antigüedad hasta los tiempos modernos. [130] [131]

El dolor físico es un tema político importante en relación con varios temas, incluida la política de manejo del dolor, el control de drogas, los derechos de los animales o el bienestar de los animales, la tortura y el cumplimiento del dolor. En varios contextos, la imposición deliberada de dolor en forma de castigo corporal se utiliza como retribución por un delito, o con el propósito de disciplinar o reformar a un malhechor, o para disuadir actitudes o comportamientos considerados inaceptables. El corte lento, o la muerte por mil cortes, era una forma de ejecución en China reservada para delitos considerados especialmente graves, como la alta traición o el partricidio. En algunas culturas, las prácticas extremas como la mortificación de la carne o los dolorosos ritos de iniciación son muy apreciadas. Por ejemplo, el pueblo Sateré-Mawé de Brasil usa picaduras intencionales de hormigas bala como parte de sus ritos de iniciación para convertirse en guerreros. [132]

El método más confiable para evaluar el dolor en la mayoría de los seres humanos es hacer una pregunta: una persona puede reportar un dolor que no puede ser detectado por ninguna medida fisiológica conocida. Sin embargo, al igual que los bebés, los animales no pueden responder preguntas sobre si sienten dolor, por lo que no se les puede aplicar el criterio que define el dolor en los seres humanos. Los filósofos y los científicos han respondido a esta dificultad de diversas formas. René Descartes, por ejemplo, argumentó que los animales carecen de conciencia y, por lo tanto, no experimentan el dolor y el sufrimiento de la forma en que lo hacen los humanos. [133] Bernard Rollin de la Universidad Estatal de Colorado, el autor principal de dos leyes federales de EE. UU. Que regulan el alivio del dolor para los animales, [b] escribe que los investigadores no estaban seguros hasta la década de 1980 sobre si los animales experimentaban dolor y que los veterinarios capacitados en EE. UU. Antes A 1989 simplemente se les enseñó a ignorar el dolor animal. [135] En sus interacciones con científicos y otros veterinarios, se le pedía regularmente que "probara" que los animales están conscientes y que proporcionara motivos "científicamente aceptables" para afirmar que sienten dolor. [135] Carbone escribe que la opinión de que los animales sienten el dolor de manera diferente es ahora una opinión minoritaria. [ cita necesaria ] Las revisiones académicas del tema son más equívocas, señalando que aunque el argumento de que los animales tienen al menos pensamientos y sentimientos conscientes simples tiene un fuerte apoyo, [136] algunos críticos continúan cuestionando cuán confiablemente se pueden determinar los estados mentales de los animales. [133] [137] Tampoco está clara la capacidad de las especies de animales invertebrados, como los insectos, para sentir dolor y sufrimiento. [138] [139] [140]

La presencia de dolor en un animal no se puede conocer con certeza, pero se puede inferir a través de reacciones físicas y de comportamiento. [141] Actualmente, los especialistas creen que todos los vertebrados pueden sentir dolor y que ciertos invertebrados, como el pulpo, también pueden sentir dolor. [138] [142] [143] En cuanto a otros animales, plantas u otras entidades, su capacidad para sentir dolor físico es en la actualidad una cuestión fuera del alcance científico, ya que no se conoce ningún mecanismo por el cual puedan tener tal sentimiento. En particular, no se conocen nociceptores en grupos como plantas, hongos y la mayoría de los insectos, [144] excepto, por ejemplo, en las moscas de la fruta. [145]

En los vertebrados, los opioides endógenos son neuromoduladores que moderan el dolor al interactuar con los receptores opioides. [146] Los opioides y los receptores de opioides se encuentran de forma natural en los crustáceos y, aunque en la actualidad no se puede sacar una conclusión segura, [147] su presencia indica que las langostas pueden experimentar dolor. [147] [148] Los opioides pueden mediar su dolor de la misma manera que en los vertebrados. [148] La medicina veterinaria usa, para el dolor animal real o potencial, los mismos analgésicos y anestésicos que se usan en humanos. [149]


SA en Nociceptor Somata se correlaciona y puede ayudar a impulsar el comportamiento relacionado con el dolor después de una LME

La incidencia de SA somal después de SCI se correlacionó significativamente con la hipersensibilidad conductual probada 1 y 3 & # x020135 meses después de la lesión, los animales que mostraron la mayor sensibilidad a los estímulos de prueba mecánicos y térmicos aplicados a las cuatro patas también tuvieron la mayor incidencia de nociceptor SA registrada in vitro (Bedi et al., 2010). Se encontraron correlaciones significativas entre la hipersensibilidad mecánica o térmica y la incidencia de nociceptor SA para las respuestas de las patas traseras, que se correlacionaron con SA en neuronas de L4 / L5 DRG. Además, las respuestas de las extremidades anteriores se correlacionaron con SA en las neuronas de nivel superior muestreadas de T8, T9, C6 y C7 DRG. Se encontraron efectos particularmente interesantes de SCI en la vocalización provocada por estímulos mecánicos entregados a una variedad de sitios de prueba en la espalda. La SCI redujo drásticamente la incidencia de vocalización evocada por estímulos de prueba por debajo del nivel, lo que sugiere una interrupción sustancial de las vías espinales que atraviesan el sitio de la lesión. Por el contrario, SCI aumentó la incidencia de vocalización a los estímulos por encima del nivel, y la vocalización por encima del nivel se correlacionó con SA en las neuronas muestreadas de DRG a nivel y por encima del nivel. Sorprendentemente, se observó relativamente poca SA crónica en somas de neuronas de C6 / C7 DRG influencias de nociceptor SA en las respuestas supraespinales y la capacidad de respuesta de las extremidades anteriores puede provenir de efectos de amplio rango de nociceptores activos en DRG por encima del nivel más cerca del sitio de la lesión, o de nociceptor SA generado en la periferia (Carlton et al., 2009).

Es probable que el SA generado dentro de los somas y las ramas periféricas de los nociceptores impulse la sensibilización central (Carlton et al., 2009 Bedi et al., 2010). Si este SA también genera alteraciones del comportamiento relacionadas con el dolor, entonces las manipulaciones que bloquean selectivamente el SA deberían reducir el comportamiento. El canal de Na & # 43 específico del nociceptor, Nav1.8, es importante para la expresión del nociceptor SA y otros efectos sensibilizantes en otros modelos de dolor (Lai et al., 2002 Roza et al., 2003 Jarvis et al., 2007 Abrahamsen et al. al., 2008). Es importante destacar que la eliminación de la expresión de Nav1.8 elimina en gran medida el nociceptor SA inducido por SCI in vitro y reduce en gran medida la hipersensibilidad conductual a la estimulación de prueba mecánica y térmica aplicada en vivo (Yang et al., 2012). Este hallazgo indica que la SA y la hiperexcitabilidad en los nociceptores primarios desempeñan un papel importante en el impulso de la hipersensibilidad crónica y posiblemente el dolor después de una LME.


Capítulo 23 - Dolor

Este capítulo proporciona una descripción general de la comprensión actual de los mecanismos de procesamiento del dolor con énfasis en las contribuciones realizadas por el ratón. La aplicación de la genética molecular a la investigación del dolor ha proporcionado grandes conocimientos sobre los mecanismos subyacentes a la compleja experiencia sensorial denominada "dolor". En términos generales, la investigación del dolor con ratones se puede dividir en tres áreas: el trabajo en animales normales o ingenuos con el objetivo de aumentar la comprensión de los mecanismos de procesamiento del dolor funciona con modelos de ratón de dolor inducido experimentalmente donde el objetivo es descubrir los mecanismos que impulsan o amplifican respuestas al dolor y trabajo en el que se utilizan ratones modificados genéticamente para explorar el papel de varias proteínas o tipos de neuronas en los mecanismos y circuitos de procesamiento del dolor. Se han utilizado ratones knockout y transgénicos para establecer firmemente la identidad y comprender el papel de las proteínas clave involucradas en la transmisión de información sobre estímulos nocivos desde la periferia a la médula espinal y a través de la vía ascendente del dolor hasta la corteza cerebral. En la periferia, los estudios han identificado una variedad de sensores involucrados en la detección de tipos específicos de estímulos nocivos, las vías del segundo mensajero involucradas en la sensibilización de los nociceptores en ciertos modelos de dolor inflamatorio y neuropático, y la identidad y el papel de ciertos canales de sodio que se limitan en gran medida a la transmisión de información sobre el daño tisular. En el SNC, particularmente en el asta dorsal de la médula espinal, los ratones modificados genéticamente han permitido el estudio de tipos específicos de neuronas marcadas genéticamente y han ayudado a construir mejores modelos de circuitos de dolor de la médula espinal.


Trabajos citados

  1. Abbott, J. (2014). Automedicación en insectos: evidencia actual y perspectivas futuras. Entomología ecológica, 39(3), 273-280.
  2. Barron, A. B. y Klein, C. (2016). Qué pueden decirnos los insectos sobre los orígenes de la conciencia. procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, 113(18), 4900-4908.
  3. Bentley, A. J., Newton, S. y Zio, C. D. (2003). Sensibilidad de las etapas del sueño a estímulos térmicos dolorosos. Revista de investigación del sueño, 12(2), 143-147.
  4. Diegelmann, S., Zars, M. y Zars, T. (2006). Disociación genética de la adquisición y la fuerza de la memoria en el paradigma de aprendizaje espacial de la caja de calor en Drosophila. Aprendizaje y memoria amperimétrica, 13(1), 72-83.
  5. Gerber, B., Yarali, A., Diegelmann, S., Wotjak, C. T., Pauli, P. y Fendt, M. (2014). Aprendizaje analgésico en moscas, ratas y el hombre: investigación básica y perspectivas aplicadas. Aprendizaje y memoria amperimétrica, 21(4), 232-252.
  6. Gherardi, F., Aquiloni, L. y Tricarico, E. (2012). Revisando los sistemas de reconocimiento social en invertebrados. Cognición animal, 15(5), 745-762.
  7. Kim, H. G., Margolies, D. y Park, Y. (2015). Los roles de los canales potenciales de receptores térmicos transitorios en el comportamiento termotáctico y en la aclimatación térmica en el escarabajo rojo de la harina, Tribolium castaneum. Revista de fisiología de insectos, 76, 47-55.

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13 Respuestas a ¿Los insectos sienten dolor?

LAS QUE TENÍA EN MI COLCHÓN DE 55 AÑOS SI HABÍA LESIONADO 1 ME COBRARÍA. CREO QUE RESPUESTA TU PREGUNTA. Todo lo que tenía que hacer era volcarme en la cama y picarme. ESTABAN CAMUFLAJADOS DE GRIS CLARO CON MANOJOS DE PIERNAS BRILLANTES EN CUALQUIER LADO. TAMBIÉN TENÍAN 2 OJOS DE MANCHAS NEGRAS Y 2 ALAS EN CADA LADO CON UNA COLA EN FORMA DE LANGOSTA. ALGUNOS TIENEN 1 & amp1 / 2 PULGADAS DE LARGO. SI ESTOS FUERON ENCONTRADOS POR HOLLYWOOD, HARÍAN UN GRAN MONSTRUO CON TODAS LAS PIERNAS EN LOS LADOS AL FRENTE Y SI SE ENOJARÍA MATARÍA PEQUEÑOS INSECTOS Y SI EL TAMAÑO HUMANO & # 8211 NO QUIERO PENSAR EN ESAS COSAS FEAS Y DESNUDAS CUALQUIER MÁS GRANDE.

MI PREGUNTA ES ¿ESTÁN RELACIONADOS CON LAS MOSCAS ESCORPION? UN LIBRO QUE HE LEÍDO POR MUCHO TIEMPO HAY MÁS DE 1.000 VARIEDADES DE ESAS MOSCAS.

PARECÍAN TENER UN ENTORNO COMPLETO DE MOSCAS Y PEQUEÑOS INSECTOS DE CÁSCARA DURA DONDE SE ENCUENTREN. ES MUY EXTRAÑO QUE LOS ADULTOS SON MUCHO MÁS PEQUEÑOS Y TIENEN MENOS PICADURAS EN LAS PIERNAS. Les rompí una matamoscas noche tras noche sellándolos hasta que la lejía los mató. EL ASESINO DE HORMIGAS Y CUCARACHAS NO HIZO NADA. LOS MÁS GRANDES SALIRÍAN Y ENCONTRARÍAN INMEDIATAMENTE UN 1 MUERTO Y EMPEZARÍAN A COMERLO.

Estos estudios parecen realizarse en larvas y adultos. ¿Sienten dolor las pupas?

¿Por qué estás gritando? Esos insectos suenan interesantes. Podría dibujarlos.

Solo por curiosidad, atrapé una mosca y me rompí una pierna. No intento lastimarlo, solo un experimento. La mosca no parecía tener ningún dolor, al día siguiente, me rompí otra pierna. Todavía no parece tener ningún dolor. Todavía estaba volando. Luego lo puse en el congelador, después de que se congeló, lo saqué del congelador, se descongeló y se fue volando. Mi conclusión fue que las moscas no sienten dolor. No estoy seguro de otros insectos, pero con el pequeño tamaño de sus cerebros, no creo que tengan la capacidad de experimentar dolor.

Debe tenerse en cuenta que la nocicepción como motivador de la conducta de retraimiento o escape es bastante obvia en las criaturas sin cerebro. Pero endulce la mancha y seguirá apareciendo sin importar cuántas veces lo golpees (por ejemplo, ceba el vidrio de una ventana con un poco de azúcar y vea cómo una mosca sigue regresando por la dulzura. No es tonto, solo se siente el azúcar más que sufrir estímulos nocivos. Dada la reacción de escape pero no evitada no significa que la mosca no sienta dolor, lo que la hace volar, sino que no sufre, por lo que sigue regresando por lo dulce. Arañas y todos los demás cazadores de moscas cuentan con eso, por lo que esperan el inevitable regreso. Si la mosca hubiera sufrido, el regreso no habría llegado tan rápido, por lo que no habría sufrimiento, pero el dolor es la activación de los circuitos de defensa. De hecho, muchas especies de insectos al ser devoradas desde la espalda seguir comiendo después de escapar resulta inútil. Pero reconocemos el dolor por la reacción de intento de escape, aunque solo el sufrimiento conduce a la defensa y la evitación a largo plazo. Sin embargo, también podemos ser como moscas. De hecho, sabemos que con ciertas lesiones en el SNC la gente no siente dolor, ni w enfermos se involucran en movimientos de abstinencia. De hecho, algunos sienten placer cuando sienten dolor. Otras lesiones provocan todas las conductas de defensa y escape, pero no de evitación. Mientras que con otras lesiones, las víctimas se retirarán pero no sabrán por qué. Para sufrir, los animales deben tener un cierto número de circuitos neuronales. Ahora tenemos robots que, ante la señal de daño, se vuelven hiperactivos según su programación para participar rápidamente en programas de reparación. Por otro lado, vemos una actividad similar a convulsiones en las moscas (movimientos intensos aparentemente sin propósito) que, al igual que el comportamiento post-ichtal, son agotadores pero no parecen alterar los patrones de comportamiento. La lesión parece causar mucha motilidad, pero no parece producir una evitación aprendida. Por lo tanto, no parece que se hayan aprendido lecciones de evasión persistentes, ya que el poder de atracción de una experiencia nociceptiva no parece provocar la evasión. Por ejemplo, rocíe una mosca con Lysol (amoníaco) en aerosol, un experimento costoso, y regresará constantemente a un lugar cubierto de azúcar. Pero una abeja, ¡ah eso & # 8217 es un verdadero genio!

Por último, las endorfinas endógenas hacen que algunas personas toleren un dolor asombroso. Algunas personas tampoco sienten dolor, pero mueren jóvenes debido a un grado asombroso de autolesión. Sin embargo, cuando ve el sufrimiento de las personas con cánceres terminales, por ejemplo, se da cuenta de que a la naturaleza no le importa un comino. El sufrimiento fue mucho más allá del dolor por una razón: ¿por qué no? La genética de la evolución no tiene corazón ante sus errores, ya que el ADN cambia al azar.