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¿Qué lipoproteína tiene el mayor contenido de proteínas?


Sé que las HDL tienen la relación proteína / lípido más alta, pero sé que las HDL también son moléculas muy pequeñas y no pude encontrar la respuesta exacta a esta pregunta. Quiero decir, por cantidades, ¿cuál de estas lipoproteínas tiene más proteínas?


LDL tiene el contenido de proteína más alto que HDL. LDL consta de Apo B48 y Apo B100. Estas son proteínas con pesos moleculares más altos entre 250 kDa y 550 kDa en comparación con otras apoproteínas. Y estas apoproteínas no están presentes en HDL.

Y si se incluye la lipoproteína (a) en comparación, entonces tiene el mayor contenido de proteínas.

(A través de: https://lipidmaps.org/resources/lipidweb/index.php?page=lipids/simple/lipoprot/index.htm)


Lipoproteínas: definición, estructura, funciones, clasificación y composición n. ° 038

Las lipoproteínas son proteínas simples y grasas unidas entre sí para facilitar el transporte de las grasas no solubles a través de la sangre. Se clasifican en cinco tipos según su composición y densidad.

La estructura de las lipoproteínas consta de un núcleo de lípidos rodeado por una cubierta de proteínas.

Las funciones de las lipoproteínas solo pueden describirse como extremadamente cruciales.

Deben evitarse demasiadas lipoproteínas en la sangre porque, entonces, pueden causar complicaciones que pueden describirse como extremadamente peligrosas.


Trastornos metabólicos: evidencia de sexo y género en dislipidemia, diabetes y obesidad

Connie B. Newman,. Savitha Subramanian, en Cómo el sexo y el género impactan la práctica clínica, 2021

Lipoproteína (a)

La lipoproteína (a) [Lp (a)] es estructuralmente una partícula de tipo LDL en la que la apolipoproteína B se une a la apolipoproteína (a). Los niveles elevados de Lp (a), definidos como 50 mg / dL o más, están asociados con un mayor riesgo de ASCVD. Se desconoce el efecto de la reducción de Lp (a) sobre los resultados cardiovasculares. Los datos limitados de estudios pequeños muestran que se observan pequeñas elevaciones de Lp (a) en mujeres menopáusicas en comparación con mujeres pre y perimenopáusicas, con grandes elevaciones durante el embarazo. En la práctica clínica, la Lp (a) no se mide de forma rutinaria, pero puede ser útil para definir mejor el riesgo cardiovascular si esto pudiera afectar el plan de tratamiento.


Ciencia básica

Las partículas de lipoproteínas plasmáticas contienen proporciones variables de cuatro elementos principales: colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y proteínas específicas llamadas apoproteínas (tabla 31.2). Generalmente se usa una nomenclatura alfabética (A, B, C, D, E) para designar las apoproteínas. La composición variable de estos elementos determina la densidad, el tamaño y la movilidad electroforética de cada partícula. Estos factores, a su vez, se han utilizado para la clasificación clínica y bioquímica de los trastornos de las lipoproteínas. De manera esquemática, las lipoproteínas se han descrito como unidades globulares o esféricas en las que un lípido central apolar (que consiste principalmente en ésteres de colesterol y triglicéridos) está rodeado por una capa que contiene fosfolípidos, apoproteínas y pequeñas cantidades de colesterol no esterificado. Las apoproteínas, además de servir como proteínas transportadoras, tienen otras funciones importantes como ser cofactores de las enzimas involucradas en el metabolismo de las lipoproteínas, actuar como ligandos específicos para la unión de las partículas a los sitios receptores celulares e intervenir en el intercambio de constituyentes lipídicos entre partículas de lipoproteínas.

Cuadro 31.2

Características y contenido porcentual de las diversas partículas de lipoproteínas en relación con el peso total.

El hecho de que todo el colesterol que necesita el organismo pueda ser producido por biosíntesis apunta a la naturaleza esencial de esta sustancia. Dado que se produce una pérdida diaria estimada de 1,0 a 1,5 g de colesterol por descamación y pérdida fecal, esta cantidad debe reponerse. Por lo general, este reemplazo se obtiene de fuentes dietéticas, pero otra porción se sintetiza en múltiples células del cuerpo. Los triglicéridos también se obtienen de la dieta y son sintetizados por el hígado.

El origen de las lipoproteínas circulantes se conoce menos que su captación, transporte y degradación. Se ha descrito que el sistema de transporte de lípidos en el plasma implica dos vías: una vía exógena para el transporte de colesterol y triglicéridos absorbidos de la grasa de la dieta en el intestino, y un sistema endógeno a través del cual el colesterol y los triglicéridos llegan al plasma desde el hígado y otras vías no intestinales. tejidos (Figura 31.1).

Figura 31.1

Se esquematizan las vías de transporte de grasas exógenas y endógenas. El colesterol de la dieta se absorbe a través de la pared del intestino y se empaqueta, junto con los triglicéridos (éster de glicerol unido a tres cadenas de ácidos grasos), en quilomicrones. En los capilares (más.)

Vía exógena

La vía exógena comienza con la absorción intestinal de triglicéridos y colesterol de fuentes dietéticas. Su resultado final es la transferencia de triglicéridos al tejido adiposo y muscular y de colesterol al hígado. Después de la absorción, los triglicéridos y el colesterol se reesterifican en las células de la mucosa intestinal y luego se acoplan con varias apoproteínas, fosfolípidos y colesterol no esterificado en partículas de lipoproteínas llamadas quilomicrones. Los quilomicrones, a su vez, se secretan en la linfa intestinal, ingresan al torrente sanguíneo a través del conducto torácico y se unen a la pared de los capilares en el tejido muscular adiposo y esquelético. En estos sitios de unión, los quilomicrones interactúan con la enzima lipoproteína lipasa, que provoca la hidrólisis del núcleo de triglicéridos y la liberación de ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos luego pasan a través de las células endoteliales capilares y alcanzan los adipocitos y las células del músculo esquelético para su almacenamiento u oxidación, respectivamente.

Después de la eliminación del núcleo de triglicéridos, se forman partículas de quilomicrones remanentes. Estos son ricos en ésteres de colesterol y se caracterizan por la presencia de apoproteínas B, CIII y E. Estos remanentes se eliminan de la circulación mediante la unión de su apoproteína E a un receptor presente solo en la superficie de las células hepáticas. Posteriormente, los remanentes unidos se llevan al interior de las células hepáticas por endocitosis y luego se catabolizan mediante lisosomas. Este proceso libera colesterol, que luego se convierte en ácidos biliares, se excreta en la bilis o se incorpora a las lipoproteínas originadas en el hígado (VLDL).

En condiciones fisiológicas normales, los quilomicrones están presentes en el plasma durante 1 a 5 horas después de una comida y pueden darle un aspecto lechoso. Por lo general, se eliminan de la circulación después de un ayuno de 12 horas.

Vía endógena

El hígado sintetiza constantemente triglicéridos utilizando como sustratos ácidos grasos libres y carbohidratos. Estos triglicéridos endógenos se secretan en la circulación en el núcleo de las partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La síntesis y secreción de VLDL a nivel celular ocurre en un proceso similar al de los quilomicrones, excepto que una apoproteína B diferente (B-100 en lugar de B-48) junto con las apoproteínas C y E intervienen en su secreción. La interacción posterior de las partículas de VLDL con la lipoproteína lipasa en los capilares tisulares conduce a la hidrólisis de los triglicéridos centrales y a la producción de partículas de VLDL remanentes más pequeñas ricas en ésteres de colesterol (lipoproteínas de densidad intermedia, IDL) y a la liberación de ácidos grasos libres. Aproximadamente la mitad de estas partículas remanentes se eliminan de la circulación en 2 a 6 horas, ya que se unen estrechamente a las células hepáticas. El resto sufre modificaciones con desprendimiento de los triglicéridos restantes y su sustitución por ésteres de colesterol y eliminación de todas las apoproteínas excepto la apoproteína B. Este proceso da como resultado la transformación de las partículas de VLDL remanentes en partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) ricas en colesterol. De hecho, estas últimas partículas contienen alrededor de las tres cuartas partes del colesterol total en el plasma humano, aunque constituyen sólo un 7% del total de colesterol. Su función predominante es suministrar colesterol a las células con receptores de LDL, como las de las glándulas suprarrenales, el músculo esquelético, los linfocitos, las gónadas y los riñones. Se dice que la cantidad de colesterol liberado de LDL controla el metabolismo del colesterol en la célula a través de los siguientes mecanismos: (1) el aumento del colesterol LDL en la célula disminuye la síntesis de la enzima 3-hidroxi-3 metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, que modula la síntesis intracelular de colesterol (2) el aumento del colesterol LDL puede mejorar el almacenamiento de colesterol dentro de la célula mediante la activación de otra enzima y (3) el aumento del colesterol dentro de la célula disminuye la síntesis de los receptores de LDL a través de un proceso de retroalimentación negativa.

Además de la ruta descrita anteriormente para la degradación de LDL en sitios extrahepáticos, se ha descrito una ruta denominada de células depuradoras. Está formado por células del sistema reticuloendotelial que, por fagocitosis, eliminan el exceso de concentración de esta lipoproteína en plasma.

Transporte de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad

Las lipoproteínas de alta densidad son un grupo heterogéneo de macromoléculas con diferentes propiedades físicas y componentes químicos.Se han identificado dos subclases de HDL (HDL2 y HDL3) dentro de la cual también se han demostrado varias subespecies. La función predominante de las HDL parece ser el transporte inverso de colesterol desde diferentes tejidos al hígado, donde finalmente se elimina. Subclase HDL2 Se ha informado que tiene una mejor correlación con la protección de la enfermedad de las arterias coronarias que el colesterol HDL total.

La concentración sérica de HDL y sus componentes se deriva de varios eventos metabólicos intravasculares y celulares complejos. Estos eventos incluyen la secreción de partículas precursoras de HDL del hígado y el intestino delgado, la interacción de estas partículas con los lípidos y proteínas liberados durante el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y la producción de ésteres de colesterilo (la sustancia central de las HDL) a partir de la acción de la lecitina y # x02013colesterol aciltransferasa (LCAT), una enzima que se origina en el hígado. Esta enzima actúa sobre el colesterol no esterificado que se libera al plasma a partir del recambio celular. Los ésteres de colesterol formados en esta reacción se transfieren a su vez a VLDL y posteriormente aparecen en LDL. El resultado final es un sistema que permite la transferencia de colesterol a través de LDL a las células periféricas y su retorno al hígado a través de HDL, y que evita la acumulación excesiva de colesterol en el organismo.


4 clases principales de proteínas conjugadas

Las proteínas conjugadas son proteínas que contienen grupos protésicos o constituyentes no pro y shytein. Los grupos pros y tímidos están asociados permanentemente con la molécula, generalmente a través de enlaces covalentes y / o no covalentes con las cadenas laterales de ciertos aminoácidos.

Las proteínas conjugadas se pueden dividir en tres clases principales:

1. Cromo proteínas:

Las cromoproteínas son un grupo heterogéneo de proteínas conjugadas relacionadas entre sí solo porque todas poseen color. La hemoglobina & # 8217s, la mioglobina & # 8217s, y otras proteínas que contienen hemo, como las cito & shychromes y las hemeritrinas pertenecen a este grupo. Los grupos protésicos de las cromo proteínas, como los grupos hemo de la hemoglobina y los citocromos, se unen a la porción polipeptídica de la molécula mediante una combinación de enlaces covalentes y no covalentes.

2. Glicoproteínas:

Las glicoproteínas son proteínas que contienen diversas cantidades de carbohidratos. Varias proteínas muy importantes entran en esta clase, incluidas muchas de las proteínas del plasma sanguíneo y una gran cantidad de enzimas enzimáticas y hormonas.

Las superficies (es decir, membranas plasmáticas y tímidas) de la mayoría de las células también contienen cantidades de glucoproteínas tímidas, y estas moléculas sirven allí como determinantes antigénicos y como sitios receptores. Prácticamente todos los carbohidratos presentes en los glóbulos rojos se presentan como glicoproteínas de membrana. Aunque se conocen más de 100 azúcares diferentes (o monosacáridos), solo unos nueve se presentan como constituyentes regulares de glucoproteínas tímidas (tabla 4-5).

La cantidad de carbohidratos presente en las glicopro y timiteínas varía desde menos del 1% del peso molecular total de la molécula hasta más del 85% (Tabla 4-6). Por ejemplo, en la ovoalbúmina de clara de huevo (peso molecular 45.000), hay sólo un monosacárido por molécula de proteína, mientras que en la mucina (una secreción de las glándulas salivarias que tiene un peso molecular de aproximadamente 1 milipulgadas), están presentes aproximadamente 800 monosacáridos.

Los restos de carbohidratos de las glicoproteínas suelen unirse a la proteína a través de enlaces covalentes con asparagina, treonina, hidroxilisina, serina o hidroxiprolina (v. Fig. 4-26). El carbohidrato enlazado en cada sitio de la proteína puede consistir en una unidad de monosacárido simple y tímido (como en la figura 4-26) o una cadena lineal o ramificada de varios monosacáridos (llamados oligosacáridos), como se muestra en la figura 4-27.

Las proteínas que contienen lípidos se denominan lipoproteínas. Esta clase incluye algunas de las proteínas del plasma sanguíneo & # 8217 y también una gran cantidad de proteínas de membrana. El contenido de lípidos de las lipoproteínas es a menudo muy alto y representa entre el 40 y el 90% del peso molecular total del complejo.

En las lipoproteínas, la cantidad de lípidos presente afecta notablemente a la densidad de la molécula, y esta propiedad se utiliza a menudo como base para la clasificación de las lipoproteínas. Mientras que las proteínas no complejadas tienen una densidad en el agua de aproximadamente 1,35, las lipopro y las timiteínas varían en densidad hasta 0,9 (es decir, una lipoproteína puede ser menos densa que el agua).

Las interacciones entre las porciones de lípidos y proteínas de una lipoproteína suelen implicar grupos funcionales similares. Por ejemplo, las porciones hidrofóbicas de ácidos grasos, glicéridos, esteroles y similares (véase el capítulo 6) forman interacciones de van der Waals con las cadenas laterales hidrofóbicas de los aminoácidos apolares. Se cree que los enlaces cova y shylent se producen entre los restos fosfato de ciertos fosfolípidos y las cadenas laterales que contienen hidroxilo de aminoácidos como la serina.

4. Nucleoproteínas:

En las células eucariotas, proteínas específicas llamadas nucleopro y shyteins se encuentran íntimamente asociadas con el ADN nuclear. Además, tanto en procariotas como en eucariotas, se producen complejos de ribonucleoproteínas (es decir, proteínas complejadas con ARN). Estas proteínas no suelen clasificarse con las proteínas conjugadas, porque los ácidos nucleicos implicados no pueden considerarse grupos protésicos.

Se han identificado dos tipos de proteínas en las nucleoproteínas, las histonas y las no histonas. Los histonos tienen una composición de aminoácidos bastante restringida (que contienen aproximadamente un 25% de arginina y lisina) y son bastante similares en todas las células vegetales y animales.

Su naturaleza altamente básica explica las estrechas asociaciones que forman con los ácidos nucleicos y da crédito a la noción de que están involucrados en el empaquetamiento estrecho de las moléculas de ADN durante la condensación de la cromatina (es decir, los cromosomas) que precede a la mitosis.

Las no histonas son considerablemente más heterogéneas en la composición de aminoácidos y tienen propiedades ácidas. Hay mucha evidencia que sugiere que al combinar selectivamente y rehuir con ciertos tramos de ADN nuclear, los tonos que no son tímidos están involucrados en la regulación de la expresión génica.


Laboratorio de Biología de Receptores de Lipoproteínas

Un nivel elevado de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), el llamado "colesterol malo", en la circulación es un factor de riesgo principal para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Los principales intereses de investigación de nuestro laboratorio son los mecanismos celulares y moleculares que regulan la homeostasis del colesterol en el cuerpo y, en última instancia, los niveles de colesterol LDL en sangre.

La eliminación de LDL de la circulación requiere el receptor de LDL, una proteína en la superficie celular que se une a las partículas de LDL con alta afinidad y media su captación en las células, principalmente en el hígado. Dado que el hígado es el medio principal para la depuración de LDL, el aumento de la expresión de la proteína LDLR en el hígado es un objetivo muy deseable para las terapias destinadas a reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. De hecho, la eficacia de las estatinas ampliamente prescritas se atribuye a su capacidad para aumentar los receptores de LDL del hígado a nivel transcripcional de genes. Sin embargo, muchos pacientes sometidos a terapia con estatinas no alcanzan los objetivos terapéuticos para reducir el colesterol o sufren efectos secundarios inaceptables, lo que destaca la necesidad de medios mejorados y / o alternativos para aumentar la función del receptor de LDL hepático.

La eliminación de LDL de la circulación se produce principalmente en el hígado a través del receptor de LDL (LDLR), una glicoproteína de la superficie celular que se une a las partículas de LDL con alta afinidad y media su endocitosis. Las partículas de LDL internalizadas se degradan en los lisosomas y el colesterol liberado se utiliza para la síntesis de membranas, hormonas esteroides, lipoproteínas y ácidos biliares.

Este proceso está sujeto a un mecanismo de retroalimentación negativa que mantiene un estricto control de los niveles de colesterol celular. El influjo de colesterol da como resultado la supresión transcripcional de genes que codifican las enzimas biosintéticas del colesterol y LDLR, evitando así la acumulación excesiva de colesterol potencialmente tóxico. Por el contrario, cuando se reducen los niveles de colesterol, se estimula la expresión de estos mismos genes.

Las estatinas reductoras del colesterol modulan este circuito regulador al inhibir directamente la enzima controladora de la velocidad en la vía biosintética del colesterol, lo que da como resultado un aumento de la expresión de LDLR, un aumento de la captación de LDL por el hígado y una disminución de los niveles plasmáticos de LDL. Por tanto, el control de retroalimentación negativa en el hígado dicta en última instancia los niveles de colesterol LDL en plasma y el riesgo asociado de enfermedad cardíaca cardiovascular. Estamos estudiando los mecanismos que afectan la captación de colesterol y el tráfico de células con énfasis en cómo estos procesos afectan el control de retroalimentación negativa del metabolismo del colesterol.

Estudios de degradación del receptor de LDL mediada por PCSK9

Un aspecto del control de retroalimentación negativa del metabolismo del colesterol es la corregulación de genes que codifican LDLR y PCSK9 (proproteína convertasa subtilisina / kexina tipo 9), una proteasa secretada que promueve la degradación de LDLR en el hígado. Es importante destacar que se han identificado mutaciones con pérdida de función en PCSK9 en la población humana y se asocian con niveles más bajos de LDL en plasma y una incidencia muy reducida de enfermedad cardiovascular. Este emocionante hallazgo valida PCSK9 como un objetivo terapéutico para la reducción de LDL.

En trabajos anteriores hemos demostrado que la PCSK9 secretada es activa en la circulación y que la PCSK9 se une directamente a los LDLR en la superficie de las células hepáticas, lo que lleva a la degradación de LDLR en el compartimento endosómico / lisosómico. Sorprendentemente, la actividad de la proteasa PCSK9 & rsquos no es necesaria para la degradación de LDLR, sino que actúa como un acompañante molecular para interferir con el reciclaje de LDLR. Recientemente hemos identificado las regiones pertinentes tanto en LDLR como en PCSK9 implicadas en la unión directa entre estas proteínas.

Nuestros objetivos futuros son identificar y caracterizar los mecanismos reguladores que afectan tanto a la interacción inicial de PCSK9: LDLR como a la vía de degradación celular aguas abajo utilizando enfoques basados ​​en células, así como estudios de interacción proteína-proteína con componentes proteicos purificados.

Mecanismos del tráfico de colesterol intracelular

La maquinaria proteica que finalmente regula el control de retroalimentación negativa del metabolismo del colesterol se encuentra en el retículo endoplásmico (RE) y está regulada por el contenido de colesterol en este orgánulo. Las vías de tráfico de colesterol que llevan el colesterol libre derivado de LDL de los lisosomas al ER juegan un papel fundamental en este proceso, pero estas vías siguen siendo poco conocidas.

La fosfatidilcolina (PC), el fosfolípido más abundante en las membranas celulares, puede influir positivamente en la incorporación y movimiento bilateral del colesterol en las bicapas de la membrana. Dentro de las células, el contenido de PC y colesterol en las membranas se mantiene dentro de proporciones estrechas. Usando líneas celulares de ovario de hámster chino (CHO) que albergan colesterol alterado y / o genes metabólicos de PC, estamos estudiando cómo las proporciones de colesterol / PC alterado en la célula influyen en el tráfico de colesterol libre derivado de LDL desde el compartimento lisosómico a otros sitios de la membrana, incluido el membrana plasmática y el RE.

Equipo básico de análisis y purificación de proteínas

De izquierda a derecha: AKTA Purifier FPLC (GE Healthcare), Profinia Protein Purification (Bio-Rad), Licor Odyssey Infrared Imager (Licor Biosciences)

Disponible para los investigadores del Heart Institute. Póngase en contacto con Tom Lagace para obtener información.

Vea la lista de publicaciones actualizadas en PubMed.

1. Thomas A. Lagace (2009) PCSK9 y enfermedad cardíaca: calmar a un moderador metabólico obsoleto. Clin. Lipidology 4 (4), págs. 407-410.

2. Markey C. McNutt, Hyock Joo Kwon, Chiyuan Chen, Justin R. Chen, Jay D. Horton y Thomas A. Lagace (2009) El antagonismo de la PCSK9 secretada aumenta la expresión del receptor de lipoproteínas de baja densidad en las células HepG2. J. Biol. Chem. 284, págs. 10561-10570.

3. Hyock Joo Kwon, Thomas A. Lagace, Markey C. McNutt, Jay D. Horton y Johann Deisenhofer (2008) Base molecular para el reconocimiento del receptor de LDL por PCSK9. Proc. Nat. Acad. Sci. 105, págs. 1820-1825.

4. Markey C. McNutt, Thomas A. Lagace y Jay D. Horton (2007) No se requiere actividad catalítica para que la PCSK9 secretada reduzca los receptores de LDL en las células HepG2. J. Biol. Chem. 282, págs. 20799-20803.

5. Thomas A. Lagace, David E. Curtis, Rita Garuti, Markey C. McNutt, Sahng Wook Park, Heidi B. Prather, Norma N. Anderson, YK Ho, Robert E. Hammer y Jay D. Horton (2006) PCSK9 secretado disminuye los receptores de LDL en hepatocitos y en hígados de ratones parabióticos. J. Clin. Invertir. 116 (11) págs. 2995-3005.

6. Thomas A. Lagace y Neale D. Ridgway (2005) La enzima limitante de la velocidad en la síntesis de fosfatidilcolina regula la proliferación del retículo nucleoplasmático. Mol. Biol. Celda 16 (3) págs. 1120-1130.

Director de laboratorio


Tom Lagace, doctorado

Asistente de investigación


Tanja Francetic, Maestría

Estudiante graduado


Samantha Sarkar, licenciatura


Relación de colesterol: rango para hombres y mujeres

Las mujeres, en general, tienen niveles más altos de HDL en comparación con los hombres. Esto implica que su proporción de colesterol es naturalmente menor. La proporción de colesterol recomendada para las mujeres es de 3,3. Mientras tanto, un ratio superior a 4,4 podría implicar riesgo de enfermedades cardiovasculares. Este riesgo se duplica cuando esta relación sube a 7.

Por otro lado, la proporción de colesterol recomendada para los hombres es de 3,4. Mientras tanto, un ratio superior a 5 podría implicar riesgo de enfermedades cardiovasculares. Este riesgo se duplica cuando este ratio sube a 9,6.


Información de revisión por pares Naturaleza Estructural y Biología Molecular agradece a Alessandra Polissi y Markus Seeger por su contribución a la revisión por pares de este trabajo. Florian Ullrich y Anke Sparmann fueron los editores principales de este artículo y gestionaron su proceso editorial y la revisión por pares en colaboración con el resto del equipo editorial.

Nota del editor Springer Nature permanece neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.


Abstracto

Durante los últimos 60 años, la yema de huevo (EY) se ha utilizado de forma rutinaria tanto en diluyentes de semen líquidos como en los que se utilizan para criopreservar los espermatozoides. Sin embargo, se desconoce el mecanismo por el cual EY protege los espermatozoides durante el almacenamiento de líquidos o del daño por congelación. El plasma seminal bovino contiene una familia de proteínas denominadas BSP-A1 / -A2, BSP-A3 y BSP-30-kDa (denominadas colectivamente proteínas BSP). Estas proteínas son productos secretores de vesículas seminales que son adquiridas por los espermatozoides en el momento de la eyaculación, modificando la membrana espermática al inducir la salida de colesterol. Debido a que la salida de colesterol depende del tiempo y la concentración, la exposición continua al plasma seminal (SP) que contiene proteínas BSP puede ser perjudicial para la membrana del esperma, lo que puede afectar negativamente la capacidad de los espermatozoides para conservarse. En este artículo, mostramos que las proteínas BSP se unen a la fracción de baja densidad (LDF), un componente lipoproteico del extensor EY. La unión es rápida, específica, saturable y estable incluso después de la congelación-descongelación del semen. Además, LDF tiene una capacidad muy alta para unirse a la proteína BSP. La unión de las proteínas BSP a las LDF puede prevenir su efecto perjudicial sobre la membrana del esperma, y ​​esto puede ser crucial para el almacenamiento de los espermatozoides. Por lo tanto, proponemos que el secuestro de proteínas BSP de SP por LDF puede representar el principal mecanismo de protección de los espermatozoides por EY.


Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

VLDL es una clase de lipoproteínas sintetizadas por el hígado que es análoga a los quilomicrones secretados por el intestino. Su propósito también es entregar triglicéridos, ésteres de colesterilo y colesterol a los tejidos periféricos. VLDL se reduce en gran medida su contenido de triglicéridos en estos tejidos y da lugar a un remanente de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), que se devuelve al hígado en el torrente sanguíneo. Como se esperaría (ver tabla), las mismas proteínas están presentes tanto en VLDL como en IDL.