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¿Qué paso de la endocitosis requiere ATP?

¿Qué paso de la endocitosis requiere ATP?


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Todo el mundo parece estar de acuerdo en que la endocitosis es un proceso que utiliza energía y, como tal, requiere hidrólisis de ATP. Sin embargo, ¿qué paso en particular lo requiere? Más precisamente, ¿qué 'máquina molecular' involucrada en la endocitosis requiere ATP? Parece que no puedo encontrar una buena respuesta en la literatura.


La endocitosis (específicamente usted preguntó acerca de la endocitosis mediada por clatrina) es de hecho un proceso que consume energía. el recubrimiento de la vesícula puede ser "espontáneo", pero el pellizco de la vesícula, el desprendimiento de la clatrina y el transporte de la vasícula dentro de la célula requieren hidrólisis de ATP / GTP.

Dynamin - la dinamina forma una espiral alrededor del cuello de la vesícula y utiliza la hidrólisis de GTP, que para apretar la espiral alrededor del cuello de la vesícula hace que se rompa y da como resultado el pellizco de la vesícula de la membrana madre.

los destapando de la clatrina también consume ATP / GTP. Se cree que proteínas como la chaperona hsp70 y la auxilina están implicadas en la hidrólisis de ATP. el proceso de desencubrimiento comienza después del pellizco de la vesícula.

los transporte de la vesícula también costará energía, se considera que proteínas como la familia de la miosina transportan vesículas endocíticas al interior de la célula y utilizan la hidrólisis de ATP.

Dynamin - Wiki

Miosina - Wiki

Proceso de revelado - Biología molecular de la célula ed.6 p.701


Endocitosis

La endocitosis es el proceso de introducir sustancias dentro de una célula desde el entorno externo con la ayuda de la membrana celular. A través de este método, las células adquieren los nutrientes necesarios para el crecimiento y la reproducción. Es una forma del mecanismo de transporte activo y, por lo tanto, necesita energía, en forma de ATP, para continuar.

La palabra "endocitosis" se deriva de las palabras griegas "endon", que significa "dentro", "kytos", que significa "célula", y "-osis", que significa "proceso". El proceso fue propuesto y descrito por primera vez por el citólogo Christian De Duve en 1963.

Ejemplos de sustancias transportadas mediante el proceso

Sustancias como líquidos, electrolitos, proteínas y otras macromoléculas se absorben dentro de la célula mediante endocitosis.


Transporte activo vs pasivo

El movimiento de sustancias dentro y fuera de la célula sin ningún aporte de energía se conoce como transporte pasivo. Generalmente, esto implica el movimiento de moléculas / iones desde una región de alta concentración (por ejemplo, alta concentración de moléculas o iones en el entorno extracelular) a un área de baja concentración de moléculas / iones (por ejemplo, dentro de la célula). Las moléculas o iones simplemente se difunden a través de la membrana para entrar o salir de la célula.

El transporte activo, por otro lado, requiere la utilización de energía en forma de ATP para que las moléculas / iones sean transportados dentro o fuera de la célula. Como se mencionó, la endocitosis es un tipo de transporte activo dado que se requiere energía para que las moléculas / sustancias sean transportadas al interior de la célula.

Las moléculas de ATP tienen que unirse a las proteínas de la célula, lo que hace que experimenten un cambio conformacional. Esta es una actividad importante que ayuda a provocar el cambio en la forma de la membrana que contribuye a la formación de vesículas. Esto permite que las moléculas / sustancias de interés sean engullidas y transportadas al interior de la célula.

Hay tres tipos principales de endocitosis que incluyen:


Resultados

Formación de vesículas independientes de ATP inducida por SMasa en macrófagos J774

Figura 1,a muestra la captación de un marcador de endocitosis líquida, FITC-dextrano, por las células J774 durante una incubación de 10 minutos a 37 ° C. Estas células de control internalizan el FITC-dextrano y lo entregan a los endosomas que se ven como puntos fluorescentes brillantes. Como era de esperar, esta captación se bloquea cuando el ATP celular se agota mediante la preincubación con azida de sodio y 2-desoxiglucosa (Fig.1,B). En las condiciones utilizadas para la Fig.1,B, el ATP celular es 2,4 ± 0,5% de los valores de control, según se determina mediante un ensayo de luminiscencia de ATP. Cuando las células con depleción de ATP se tratan con SMasa (50 mU / ml), hay una absorción sustancial de FITC-dextrano en las células (Fig.1,C). El tratamiento con SMasa no tuvo ningún efecto sobre los niveles de ATP celular. Para determinar si el FITC-dextrano está en vesículas selladas, estas células se cazaron en medio sin dextrano durante largos períodos de tiempo o se expusieron al azul de tripán, un inhibidor de la fluorescencia FITC que no permea a la membrana (Hed et al., 1987). El marcaje con FITC-dextrano no se redujo después de una persecución de 60 minutos, y la fluorescencia no se apagó con 2 mg / ml de azul tripán (datos no mostrados). Se ha demostrado previamente que el azul de tripán puede apagar la fluorescencia incluso en invaginaciones superficiales profundas (Myers et al., 1993), y la falta de extinción es una fuerte evidencia del sellado de las vesículas inducidas por SMasa. Como se ve en la Fig.1 C, estas vesículas permanecen en la periferia celular, de acuerdo con el requisito de proteínas motoras dependientes de ATP como la dineína para la translocación de vesículas a lo largo de los microtúbulos hacia el centro de una célula (Holzbaur y Vallee, 1994). Cuando el ATP se restablece en las células, estas vesículas se mueven rápidamente hacia el centro (ver más abajo).

Para visualizar las vesículas inducidas por SMasa mediante microscopía electrónica, se incubaron células J774 empobrecidas en ATP durante 10 min con HRP y 50 mU / ml de SMasa. La HRP internalizada se visualiza después del tratamiento con diaminobencidina como un precipitado oscuro. Como se muestra en la Fig. 2, el tratamiento con SMasa induce la formación de numerosas vesículas que típicamente tienen 50-500 nm de diámetro y están marcadas por el producto de reacción de diaminobencidina precipitado a lo largo de la cara lumenal de las membranas de las vesículas. No hubo una diferencia significativa ni en la distribución del tamaño ni en el número de vesículas cuando el tiempo de incubación se redujo de 10 a 2,5 min (datos no mostrados). Esto sugiere que la formación de vesículas se completa en unos pocos minutos después de la exposición a SMasa. Las vesículas inducidas por SMasa exhiben solo tinción periférica y no se ven vesículas internas. No observamos una capa perceptible en las vesículas.

Formación de vesículas inducida por SMasa en fibroblastos

La formación de vesículas en respuesta a SMasa también se observa en la línea TRVb-1 derivada de fibroblastos CHO. Una ventaja del uso de células CHO es que son menos activas en la absorción de líquidos en comparación con los macrófagos, por lo que el efecto de SMasa se puede examinar incluso en ausencia de venenos energéticos. Durante una breve incubación con FITC-dextrano (2,5 min) se observa poca captación en las células de control (Fig.3,a). Cuando se agrega SMasa a estas células repletas de energía, se produce un estallido de formación de vesículas (Fig.3,B), similar a las vesículas inducidas por el tratamiento con SMasa de células con depleción de ATP (Fig.3, C y D). Por lo tanto, la formación de vesículas inducida por SMasa no requiere el agotamiento de ATP, aunque hemos demostrado que la formación de vesículas inducida por SMasa es un evento independiente de ATP. Vesículas inducidas por SMasa en células TRVb-1 repletas de energía (Fig.3 B) se observaron en la periferia celular debido a la formación de vesículas de incubación corta (2,5 min) debido a que SMasa se completa en 5 min (punto de tiempo más temprano examinado). La microscopía electrónica usando HRP mostró que las vesículas inducidas por SMasa en las células TRVb-1 eran estructuralmente similares a las de las células J774 (datos no mostrados).

Para verificar además que la formación de vesículas inducida por SMasa es de hecho independiente de ATP, las células TRVb-1 se incubaron con azida sódica / 2-desoxiglucosa y luego se permeabilizaron con SL-O antes de exponerlas a SMasa. El nivel de ATP celular en estas células después del tratamiento con SMasa se redujo a 0,07 ± 0,01% del nivel en células intactas no tratadas. En respuesta al tratamiento con SMasa, las células permeabilizadas con SL-O tomaron un marcador de fase líquida, amarillo Lucifer en este experimento, en vesículas periféricas (Fig. 4,a). La permeabilización de SL-O de células empobrecidas en ATP sin SMasa no indujo la formación de vesículas (datos no mostrados). Las células tratadas con SMasa pudieron retener el amarillo Lucifer (peso molecular 457) después de una persecución de 2 h en un medio sin colorante (Fig.4 B), lo que indica que estas vesículas están completamente selladas de la membrana plasmática.

Para verificar que los efectos observados de SMase se debían a la actividad de la enzima SMase, probamos otra SMase de una fuente bacteriana diferente. SMase de Staphylococcus aureus tuvo el mismo efecto en las células TRVb-1 y las células J774 que la SMase de Bacillus cereus. Además, cuando la preparación de SMasa se fraccionó por tamaño mediante cromatografía líquida de proteínas rápida, la actividad de formación de vesículas se copurificó con la actividad de SMasa (datos no mostrados).

Cinética de la formación de vesículas inducida por SMasa

Para determinar la cinética de la formación de vesículas inducida por SMasa, se incubaron macrófagos J774 con FITC-dextrano con o sin SMasa durante diferentes períodos de tiempo, y la absorción total de dextrano por célula se midió mediante microscopía de fluorescencia cuantitativa. Los resultados se muestran en la Fig. 5. Como se esperaba, en células repletas de energía tratadas con o sin SMasa (recuadro), la captación de dextrano aumentó aproximadamente de forma lineal con el tiempo. El agotamiento de ATP bloqueó completamente la internalización del dextrano en las células de control (cuadrados cerrados), pero el tratamiento con SMasa de las células con depleción de ATP provocó una ráfaga rápida de captación de dextrano (círculos cerrados) que se completa en 10 minutos (punto de tiempo más temprano examinado). Aparentemente, las células se volvieron insensibles a SMasa después del estallido inicial ya que una exposición más prolongada (& gt10 min) a SMase no dio como resultado una internalización adicional. La cinética de absorción de FITC-dextrano en las células TRVb-1 fue similar a la de las células J774 (datos no mostrados). La cantidad de captación de FITC-dextrano inducida por SMase en las células TRVb-1 durante una incubación de 5 min fue equivalente a la captación de líquido por las células repletas de energía durante una incubación de 20-30 min.

Caracterización de las estructuras de membrana en vesículas inducidas por SMasa

Para determinar el grado de internalización de la membrana plasmática causada por el tratamiento con SMasa, un análogo de lípidos de membrana fluorescente, C6-NBD-gal, se utilizó para marcar la membrana plasmática de las células TRVb-1. Las células se incubaron en hielo con C6-NBD-gal, sin ATP y luego tratado con o sin SMasa. Como se muestra en la Fig.6, en ausencia de SMase, la membrana plasmática fue etiquetada de manera relativamente uniforme por C6-NBD-gal (a), y un intercambio inverso en medio que contiene BSA extrajo la mayor parte de esta etiqueta de superficie (B). Células tratadas con SMasa (C) muestran un marcado más punteado que las células no tratadas. Después de la superficie C6-NBD-gal se eliminó mediante intercambio inverso en medio que contiene BSA, se retiene el marcado puntiforme periférico de las células tratadas con SMasa (D). Este retenido C6La etiqueta -NBD-gal se asemeja al patrón de captación de FITC-dextrano en las células tratadas con SMasa (Fig.3 D). El hecho de que C6-NBD-gal en vesículas inducidas por SMasa no está disponible para intercambio inverso proporciona más evidencia de que estas vesículas están completamente selladas del entorno extracelular. Después de cuantificar C6-NBD-gal imágenes de fluorescencia, encontramos que 30 ± 5% (promedio de cinco campos de células ± SD) de la membrana plasmática C6-NBD-gal se internaliza en respuesta a SMase. En experimentos paralelos utilizando un espectrofluorómetro para detectar C6-NBD-gal extraído de células solubilizadas, encontramos que 14 ± 7% de la C6-La etiqueta NBD-gal es resistente al intercambio posterior después del tratamiento con SMase. La diferencia entre los resultados obtenidos por fluorometría y microscopía digital puede explicarse por una pequeña población de células que absorben una gran cantidad de C6-NBD-gal en toda la celda incluso en hielo (C). C6-NBD-gal en estas células se puede extraer mediante intercambio inverso. La intensidad de fluorescencia de estas células, por tanto, contribuye a la intensidad de fluorescencia total en el análisis espectrofotométrico pero no en el análisis microscópico, y esto puede explicar la diferencia en los valores obtenidos de estos dos métodos. Sin embargo, los resultados obtenidos con ambos métodos muestran que la cantidad de membrana internalizada es mucho mayor que el área cubierta por hoyos recubiertos de clatrina y / o caveolas, que típicamente comprenden sólo el 2-4% de la membrana plasmática. Las intensidades totales de la membrana C6El marcaje con -NBD-gal de células agotadas en ATP con o sin tratamiento con SMasa no es significativamente diferente, lo que indica que SMase induce endo pero no exovesiculación.

Las vesículas inducidas por SMasa se forman a partir de parte de la membrana plasmática, lo que plantea la cuestión de si proceden de algunas regiones especializadas o invaginadas de la membrana plasmática. Para abordar esto, examinamos si la clatrina o caveolas se asociaron preferentemente con estas vesículas. Los fibroblastos TRVb-1 se trataron con SMasa en presencia de FITC-dextrano, se fijaron, se permeabilizaron y se tiñeron con anticuerpos contra clatrina o proteína adaptadora 2 (AP2). No encontramos ningún enriquecimiento significativo de clatrina o AP2 en vesículas que contienen FITC-dextrano mediante microscopía de inmunofluorescencia (datos no mostrados). Cuando las células tratadas con SMasa se etiquetaron con anticuerpo para caveolina / VIP-21, la proteína principal en caveolas, no hubo colocalización significativa entre caveolina y FITC-dextrano (datos no mostrados). Las vesículas inducidas por SMasa, por lo tanto, parecen no estar enriquecidas ni en fosas recubiertas de clatrina ni en caveolas.

Clasificación del contenido de membranas y líquidos en vesículas inducidas por SMasa

A continuación, investigamos el destino de los receptores internalizados y el contenido líquido de las vesículas inducidas por SMasa. Las células J774 se preincubaron con TRITC-dextrano para marcar los endosomas y lisosomas tardíos. A continuación, las células se envenenaron con energía y se incubaron con SMasa y FITC-dextrano. Después de 10 minutos, las células se enjuagaron y se persiguieron durante 60 minutos adicionales, ya sea en medio completo que permite la restauración de ATP, o en presencia continua de venenos energéticos. En presencia continua de venenos energéticos, las vesículas inducidas por SMasa (vesículas que contienen FITC-dextrano) permanecieron en la periferia celular (Fig.7,a), bien separados de los endosomas y lisosomas tardíos marcados con TRITC-dextrano (Fig.7,B). Sin embargo, cuando se restauró el ATP, el dextrano FITC en las vesículas inducidas por SMasa se movió hacia la célula y se fusionó con los compartimentos que contienen dextrano TRITC (Fig.7, C y D), lo que indica que estas vesículas pueden administrar FITC-dextrano a los endosomas tardíos y lisosomas formados previamente.

Para probar si las vesículas inducidas por SMasa también pueden clasificar los receptores para el reciclaje, se unió Cy3-transferrina a la superficie de las células J774 agotadas en ATP. A continuación, las células se trataron con SMasa en presencia de FITC-dextrano. La transferrina que permaneció en la superficie celular se eliminó con un lavado ácido suave (Salzman y Maxfield, 1988). Como se muestra en la Fig.8, Tf y dextrano se internalizaron inicialmente en los mismos compartimentos después del tratamiento con SMasa (Fig.8, a y B). Cuando las células regresaron al medio completo en ausencia de venenos energéticos, la Tf (Fig.8,D) se separó rápidamente de los compartimentos FITC-dextrano (Fig.8 C) y regresó a la superficie celular. Por lo tanto, el contenido de las vesículas inducidas por SMasa puede clasificarse con los receptores de reciclaje devueltos a la superficie celular y el contenido restante se entrega a los endosomas tardíos.

La ceramida está incluida en las vesículas inducidas por SMasa

Para comprender el mecanismo de formación de vesículas inducidas por SMasa, sería útil conocer la composición lipídica de estas vesículas. Como comienzo de estos estudios, hemos utilizado una esfingomielina fluorescente para determinar si la ceramida formada a partir de ella entra en las vesículas inducidas. Incorporamos BODIPY-C12-SM en la membrana plasmática de las células TRVb-1. Cuando las células se expusieron a SMasa, una fracción significativa de la fluorescencia de BODIPY se traslocó a la región de Golgi (Fig.9,a). Esto es consistente con el comportamiento de los derivados de la cadena de acilo fluorescente de la ceramida que se ha demostrado que son transportados al aparato de Golgi por un mecanismo no vesicular (Martin y Pagano, 1994). El análogo de esfingomielina en sí mismo no se transloca al Golgi como lo demuestran las células en la Fig.9,B, que se incubaron a 37 ° C durante el mismo tiempo que las células de la Fig.9,a, pero sin exposición a SMase. Es evidente que en nuestras condiciones experimentales, SMase hidrolizó la mayoría de BODIPY-C12-SM y lo convirtió en BODIPY-C12-ceramida que podría trasladarse al Golgi. Dado que se cree que el transporte de ceramidas fluorescentes se produce por volteo a la valva citoplasmática y unión a proteínas transportadoras citoplasmáticas, debe bloquearse mediante la eliminación de dichas proteínas. Esto nos permitiría observar la presencia de la ceramida en vesículas inducidas por SMasa. Permeabilizamos BODIPY-C12-Células marcadas con SM con SL-O para eliminar las proteínas del citosol. Como se muestra en la Fig.9,D, El tratamiento con SMasa en estas células provocó que la fluorescencia de BODIPY abandonara la membrana plasmática y, significativamente, se concentrara en vesículas inducidas por SMasa que fueron marcadas con rodamina-dextrano (Fig. C). Tomados en conjunto, estos estudios indican que una cantidad sustancial de la ceramida BODIPY formada por SMasa ingresa a las vesículas inducidas, y este BODIPY-C12-ceramida puede voltearse al prospecto citoplasmático.


Endocitosis

La endocitosis es un tipo de transporte activo que mueve partículas, como moléculas grandes, partes de células e incluso células completas, al interior de una célula. Existen diferentes variaciones de endocitosis, pero todas comparten una característica común: la membrana plasmática de la célula invagina, formando un bolsillo alrededor de la partícula objetivo. La bolsa se pellizca, lo que hace que la partícula esté contenida en una vacuola recién creada que se forma a partir de la membrana plasmática.

Figura 3.30 Se muestran tres variaciones de endocitosis. (a) En una forma de endocitosis, la fagocitosis, la membrana celular rodea la partícula y se pellizca para formar una vacuola intracelular. (b) En otro tipo de endocitosis, la pinocitosis, la membrana celular rodea un pequeño volumen de líquido y se pellizca, formando una vesícula. (c) En la endocitosis mediada por receptores, la absorción de sustancias por la célula se dirige a un solo tipo de sustancia que se une al receptor en la membrana celular externa.

La fagocitosis es el proceso mediante el cual una célula absorbe partículas grandes, como las células. Por ejemplo, cuando los microorganismos invaden el cuerpo humano, un tipo de glóbulo blanco llamado neutrófilo elimina al invasor a través de este proceso, rodeando y envolviendo al microorganismo, que luego es destruido por el neutrófilo (Figura 3.30).

Una variación de la endocitosis se llama pinocitosis. Esto literalmente significa "beber de las células" y fue nombrado en un momento en el que se suponía que la célula estaba absorbiendo líquido extracelular a propósito. En realidad, este proceso absorbe los solutos que la célula necesita del líquido extracelular (figura 3.30).

Una variación dirigida de la endocitosis emplea proteínas de unión en la membrana plasmática que son específicas para ciertas sustancias (Figura 3.30). Las partículas se unen a las proteínas y la membrana plasmática se invagina, llevando la sustancia y las proteínas al interior de la célula. Si el paso a través de la membrana del objetivo de la endocitosis mediada por receptores es ineficaz, no se eliminará de los fluidos tisulares ni de la sangre. En cambio, permanecerá en esos fluidos y aumentará su concentración. Algunas enfermedades humanas son causadas por un fallo de la endocitosis mediada por receptores. Por ejemplo, la forma de colesterol denominada lipoproteína de baja densidad o LDL (también denominada colesterol "malo") se elimina de la sangre mediante endocitosis mediada por receptores. En la hipercolesterolemia familiar de la enfermedad genética humana, los receptores de LDL están defectuosos o faltan por completo. Las personas con esta afección tienen niveles de colesterol en sangre que amenazan la vida, porque sus células no pueden eliminar la sustancia química de la sangre.


¿Qué es la endocitosis mediada por clatrina?

La endocitosis mediada por clatrina (CME) es un evento de transporte vesicular que facilita la internalización y el reciclaje de receptores involucrados en una variedad de procesos, incluida la transducción de señales (receptores de proteína G y tirosina quinasa), absorción de nutrientes y reformación de vesículas sinápticas [1]. Dos ejemplos clásicos de CME son el reciclaje de transferrina unida a hierro y la captación de lipoproteínas de baja densidad (LDL).

A. La clatrina es una proteína de andamio con forma de triskelion. B. La clatrina se ensambla para formar una capa alrededor de una vesícula madura. C. La formación de la vesícula recubierta de clatrina requiere cambios en la curvatura de la membrana, que es impulsada por los niveles de PIP2 y la unión a la proteína BAR.

La CME se caracteriza por la participación de la clatrina, que es una proteína de andamio con forma de triskelion compuesta por tres cadenas pesadas y tres ligeras [2] [3] [4]. Las clatrinas se polimerizan alrededor de la cara citoplásmica de la membrana invaginada y actúan como un molde reforzado en el que la vesícula de la membrana puede formarse sin asociación directa con la membrana [5]. La disociación de la capa se produce rápidamente después de la escisión de la vesícula de la membrana.

El inicio de la formación del complejo de clatrina requiere la acumulación de fosfatidilinositol & # 82094,5 & # 8209bisfosfato (PIP2) y proteínas adaptadoras, como AP-2, en el sitio de pinzamiento [6] [7] [8]. En el caso de vesículas recubiertas de clatrina (CCV) formadas en el aparato trans-Golgi (TGA), AP-1 es esencial [9] [10].

El crecimiento del pozo recubierto de clatrina requiere proteínas de dominio BAR (Bin / Amphiphysin / Rvs) [11] [12] [13] y la reorganización de la red de actina [14]. El paso de escisión final involucra proteínas de dominio BAR, dinamina y la desfosforilación de PIP2. Se sugiere que el último paso funcione dentro de un circuito de retroalimentación positiva, con respecto a la actividad de la fosfatasa [15] [16] [17]. A continuación, las vesículas se transportan y clasifican, según el tipo de receptor o la composición de la membrana [18], a los diversos destinos, incluida la red trans-Golgi, los endosomas y las vacuolas.


TRANSPORTE ACTIVO - Bomba de sodio y potasio, endocitosis y exocitosis.

TRANSPORTE ACTIVO
En muchos casos, las células deben mover materiales hacia arriba en su gradiente concentrado, desde un área de menor concentración a un área de mayor concentración. Este movimiento de materiales se conoce como TRANSPORTE ACTIVO. A diferencia del transporte pasivo, el transporte activo requiere que una célula utilice energía (ATP).
El transporte activo es muy similar al de la difusión facilitada, ya que utiliza proteínas de transporte para permitir que las moléculas pasen a través de la membrana celular. Sin embargo, la diferencia esta vez es que el ión o las moléculas se unen físicamente a la proteína y luego se bombean a través de la membrana.


BOMBAS DE MEMBRANA CELULAR / CÓMO FUNCIONAN
Las células a menudo mueven moléculas a través de la membrana CONTRA un gradiente de concentración. Estas moléculas o iones van desde un área de BAJA concentración a áreas de ALTA concentración.
Para mover moléculas CONTRA el gradiente de concentración REQUIERE ENERGÍA. (Transporte activo)
Las PROTEÍNAS PORTADORAS actúan como BOMBAS que UTILIZAN ENERGÍA para mover IONES y MOLÉCULAS a través de la membrana. Las proteínas transportadoras que sirven en el transporte activo a menudo se denominan BOMBAS DE MEMBRANA CELULAR. El transporte activo es especialmente importante para mantener la concentración de iones en la célula y entre células.

LAS BOMBAS DE SODIO Y POTASIO son importantes para las contracciones musculares, la transmisión de impulsos nerviosos y la absorción de nutrientes. Las bombas de sodio-potasio en las células animales bombean iones de sodio hacia afuera y hacia adentro, contra (hacia arriba) el gradiente de concentración. El ATP proporciona la energía que necesitan las proteínas transportadoras para realizar este trabajo. (Vea el diagrama en el libro de texto).

En las plantas, ACTIVE TRANSPORT permite que las raíces absorban los nutrientes del suelo. Los nutrientes de las plantas están más concentrados dentro de las raíces que en el suelo circundante. Sin transporte activo, los nutrientes se difundirían fuera de las raíces. El transporte activo en la membrana celular de la raíz permite a la planta absorber los nutrientes contra el
Gradiente de concentración.


TRANSPORTE A GRANEL - ENDOCITOSIS Y EXOCITOSIS
Algunas moléculas, como las PROTEÍNAS COMPLEJAS, son demasiado GRANDES para cruzar la célula.
membrana. Para que estas moléculas atraviesen la membrana, necesitan algo que las transporte. Estas proteínas son demasiado grandes incluso para pasar a través de los canales de proteínas, por lo que la célula debe utilizar una técnica única llamada TRANSPORTE A GRANEL.
En el TRANSPORTE A GRANEL, las moléculas grandes, los alimentos y otras sustancias se empaquetan en sacos unidos a la membrana llamados vesículas, y estos se mueven a través de la membrana celular.
Hay varios tipos de transporte a granel, incluida la ENDOCITOSIS,
EXOCITOSIS, PINOCITOSIS y FAGOCITOSIS.

Durante la ENDOCITOSIS, la membrana celular se pliega en una BOLSA que encierra las partículas. (Figura 1.40 en texto). La bolsa se pellizca DENTRO de la celda para formar una VESÍCULA / VÁCULA (burbujas envueltas en una membrana).
La VESÍCULA / VÁCULA puede fusionarse con otros orgánulos (lisosomas) o liberar su contenido en el citoplasma.

La PINOCITOSIS Y LA FAGOCITOSIS son dos tipos de ENDOCITOSIS.

La PINOCITOSIS a veces se denomina “BEBIDA CELULAR”. Consiste en la ingesta de una pequeña gota de ECF, junto con las sustancias disueltas o pequeñas partículas que pueda contener. Esto ocurre en casi todas las células y ocurre todo el tiempo.

LA FAGOCITOSIS ES COMO LA PINOCITOSIS, EXCEPTO QUE LA CÉLULA ENGULTA UN ALIMENTO
PARTÍCULAS U ​​OTRAS CÉLULAS EN LUGAR DE UNA GOTA DE LÍQUIDO. "CELULAR COMER"
La vesícula alimentaria puede fusionarse con un LISOSOMA que contiene ENZIMAS DIGESTIVAS.
Los glóbulos blancos (WBC, FAGOCITOS) Destruyen las bacterias y otras células no deseadas al
Fagocitosis.

LA EXOCITOSIS ES LO OPUESTO O REVERSO DE LA ENDOCITOSIS.
DURANTE LA EXOCITOSIS, LOS RESIDUOS Y LOS PRODUCTOS CELULARES SALEN DE LA CÉLULA.
Los productos MADE IN the Cell se empaquetan en VESÍCULAS GOLGI, que luego se FUNDEN con la membrana celular y secretan material FUERA DE LA CÉLULA.
LOS MUCOS Y LOS RESIDUOS SON MATERIALES SECRETADOS POR LA EXOCITOSIS.

3 Comentarios:

Sr. Smith, ¿puede por favor publicar las preguntas de revisión?

hola señor herrero,
tengo 2 preguntas, ¿tenemos que saber cómo dibujar un diagrama de bomba de sodio-potasio? y ¿por qué es importante para las células el modelo de mosaico fluido?

hola brezo
aquí están las preguntas de revisión
página 24 1,5,6
página 34 1-6 8-14
página 38 3-5


25 Transporte a granel

Al final de esta sección, podrá hacer lo siguiente:

  • Describir la endocitosis, incluida la fagocitosis, pinocitosis y endocitosis mediada por receptores.
  • Comprender el proceso de exocitosis.

Además de mover pequeños iones y moléculas a través de la membrana, las células también necesitan eliminar y absorber moléculas y partículas más grandes (consulte la (Figura) para ver ejemplos). Algunas células incluso son capaces de engullir microorganismos unicelulares enteros. Es posible que haya planteado correctamente la hipótesis de que cuando una célula capta y libera partículas grandes, requiere energía. Sin embargo, una partícula grande no puede atravesar la membrana, ni siquiera con la energía que proporciona la célula.

Endocitosis

La endocitosis es un tipo de transporte activo que mueve partículas, como moléculas grandes, partes de células e incluso células completas, al interior de una célula. Existen diferentes variaciones de endocitosis, pero todas comparten una característica común: la membrana plasmática de la célula se invagina, formando un bolsillo alrededor de la partícula objetivo. La bolsa se pellizca y la partícula se contiene a sí misma en una vesícula intracelular de nueva creación formada a partir de la membrana plasmática.

Fagocitosis

La fagocitosis (la condición de "comer células") es el proceso por el cual una célula absorbe partículas grandes, como otras células o partículas relativamente grandes. Por ejemplo, cuando los microorganismos invaden el cuerpo humano, un tipo de glóbulo blanco, un neutrófilo, eliminará a los invasores a través de este proceso, rodeando y envolviendo al microorganismo, que luego el neutrófilo destruye ((Figura)).


En preparación para la fagocitosis, una porción de la superficie de la membrana plasmática que mira hacia adentro se recubre con la proteína clatrina, que estabiliza esta sección de la membrana. La parte recubierta de la membrana se extiende desde el cuerpo de la celda y rodea la partícula, eventualmente encerrándola. Una vez que la vesícula que contiene la partícula está encerrada dentro de la célula, la clatrina se desprende de la membrana y la vesícula se fusiona con un lisosoma para descomponer el material en el compartimento recién formado (endosoma). Cuando se han extraído los nutrientes accesibles del contenido vesicular y la degradación # 8217, el endosoma recién formado se fusiona con la membrana plasmática y libera su contenido en el líquido extracelular. La membrana endosomal vuelve a formar parte de la membrana plasmática.

Pinocitosis

Una variación de la endocitosis es la pinocitosis. Esto literalmente significa "beber celular". Descubierto por Warren Lewis en 1929, este embriólogo y biólogo celular estadounidense describió un proceso mediante el cual asumió que la célula estaba absorbiendo líquido extracelular a propósito. En realidad, este es un proceso que absorbe moléculas, incluida el agua, que la célula necesita del líquido extracelular. La pinocitosis da como resultado una vesícula mucho más pequeña que la fagocitosis, y la vesícula no necesita fusionarse con un lisosoma ((Figura)).


Una variación de la pinocitosis es la potocitosis. Este proceso utiliza una proteína de recubrimiento, caveolina, en el lado citoplásmico de la membrana plasmática # 8217, que realiza una función similar a la clatrina. Las cavidades de la membrana plasmática que forman las vacuolas tienen receptores de membrana y balsas lipídicas además de caveolina. Las vacuolas o vesículas formadas en caveolas (caveola singular) son más pequeñas que las de pinocitosis. La potocitosis trae pequeñas moléculas al interior de la célula y las transporta a través de la célula para su liberación en el otro lado, un proceso que llamamos transcitosis.

Endocitosis mediada por receptores

Una variación dirigida de la endocitosis emplea proteínas receptoras en la membrana plasmática que tienen una afinidad de unión específica por ciertas sustancias ((Figura)).


En la endocitosis mediada por receptores, como en la fagocitosis, la clatrina se adhiere al lado citoplásmico de la membrana plasmática. Si la absorción de un compuesto depende de la endocitosis mediada por receptores y el proceso es ineficaz, el material no se eliminará de los fluidos tisulares ni de la sangre. En cambio, permanecerá en esos fluidos y aumentará su concentración. El fracaso de la endocitosis mediada por receptores causa algunas enfermedades humanas. Por ejemplo, la endocitosis mediada por receptores elimina las lipoproteínas de baja densidad o LDL (o colesterol & # 8220bad & # 8221) de la sangre. En la hipercolesterolemia familiar de la enfermedad genética humana, los receptores de LDL están defectuosos o faltan por completo. Las personas con esta afección tienen niveles de colesterol en sangre que amenazan la vida porque sus células no pueden eliminar las partículas de LDL.

Aunque la endocitosis mediada por receptores está diseñada para llevar a la célula sustancias específicas que normalmente se encuentran en el líquido extracelular, otras sustancias pueden ingresar a la célula en el mismo sitio. Los virus de la gripe, la difteria y la toxina del cólera tienen sitios que reaccionan de forma cruzada con los sitios normales de unión al receptor y logran entrar en las células.

Vea la endocitosis mediada por receptores en acción y haga clic en diferentes partes para ver una animación enfocada.

Exocitosis

El proceso inverso de mover material a una célula es el proceso de exocitosis. La exocitosis es lo opuesto a los procesos que discutimos anteriormente, ya que su propósito es expulsar material de la célula al líquido extracelular. El material de desecho se envuelve en una membrana y se fusiona con el interior de la membrana plasmática. Esta fusión abre la envoltura membranosa en el exterior de la celda y el material de desecho se expulsa al espacio extracelular ((Figura)). Otros ejemplos de células que liberan moléculas mediante exocitosis incluyen la secreción de proteínas de la matriz extracelular y la secreción de neurotransmisores en la hendidura sináptica mediante vesículas sinápticas.


Métodos de transporte, requisitos energéticos y tipos de material transportado
Método de transporte Activo pasivo Material transportado
Difusión Pasivo Material de pequeño peso molecular
Ósmosis Pasivo Agua
Transporte / difusión facilitados Pasivo Sodio, potasio, calcio, glucosa
Transporte activo primario Activo Sodio, potasio, calcio
Transporte activo secundario Activo Aminoácidos, lactosa
Fagocitosis Activo Grandes macromoléculas, células completas o estructuras celulares
Pinocitosis y potocitosis Activo Moléculas pequeñas (líquidos / agua)
Endocitosis mediada por receptores Activo Grandes cantidades de macromoléculas

Resumen de la sección

Los métodos de transporte activos requieren el uso directo de ATP para alimentar el transporte. En un proceso que los científicos llaman fagocitosis, otras células pueden engullir partículas grandes, como macromoléculas, partes de células o células completas. En la fagocitosis, una porción de la membrana invagina y fluye alrededor de la partícula, eventualmente pellizcándose y dejando la partícula completamente encerrada por una membrana plasmática & # 8217s sobre. La célula descompone el contenido de las vesículas y las partículas se utilizan como alimento o se envían. La pinocitosis es un proceso similar a menor escala. La membrana plasmática se invagina y se desprende, produciendo una pequeña envoltura de líquido desde el exterior de la célula. La pinocitosis importa sustancias que la célula necesita del líquido extracelular. La celda expulsa los desechos de manera similar pero inversa. Empuja una vacuola membranosa hacia la membrana plasmática, permitiendo que la vacuola se fusione con la membrana y se incorpore a la estructura de la membrana, liberando su contenido al exterior.

Preguntas de revisión

¿Qué le sucede a la membrana de una vesícula después de la exocitosis?

  1. Sale de la celda.
  2. Está desmontado por la celda.
  3. Se fusiona y se convierte en parte de la membrana plasmática.
  4. Se usa nuevamente en otro evento de exocitosis.

¿Qué mecanismo de transporte puede llevar células enteras a una célula?

  1. pinocitosis
  2. fagocitosis
  3. transporte facilitado
  4. transporte activo primario

¿Qué importancia tiene la endocitosis mediada por receptores de la fagocitosis?

  1. Transporta solo pequeñas cantidades de líquido.
  2. No implica el pellizco de la membrana.
  3. Aporta solo una sustancia específicamente dirigida.
  4. Lleva sustancias a la célula, mientras que la fagocitosis elimina sustancias.

Muchos virus ingresan a las células hospedadoras a través de endocitosis mediada por receptores. ¿Cuál es la ventaja de esta estrategia de entrada?

  1. El virus entra directamente en el citoplasma de la célula.
  2. El virus está protegido contra el reconocimiento de los glóbulos blancos.
  3. El virus solo ingresa a su tipo de célula huésped objetivo.
  4. El virus puede inyectar directamente su genoma en el núcleo de la célula.

¿Cuál de los siguientes orgánulos depende de la exocitosis para completar su función?

Imagínese que una célula puede realizar exocitosis, pero solo una mínima endocitosis. ¿Qué pasaría con la celda?

  1. La célula secretaría todas sus proteínas intracelulares.
  2. La membrana plasmática aumentaría de tamaño con el tiempo.
  3. La célula dejaría de expresar proteínas receptoras integrales en su membrana plasmática.
  4. La célula se lisaría.

Preguntas de pensamiento crítico

¿Por qué es importante que existan diferentes tipos de proteínas en las membranas plasmáticas para el transporte de materiales dentro y fuera de una célula?

Las proteínas permiten que una célula seleccione qué compuesto será transportado, satisfaciendo las necesidades de la célula y sin traer nada más.

¿Por qué los iones tienen dificultades para atravesar las membranas plasmáticas a pesar de su pequeño tamaño?

Los iones están cargados y, en consecuencia, son hidrófilos y no pueden asociarse con la porción lipídica de la membrana. Los iones deben ser transportados por proteínas transportadoras o canales iónicos.

Glosario


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Ver el vídeo: ENDOCITOSIS Y EXOCITOSIS Intercambios a través de vesículas (Mayo 2022).