Información

Variaciones en el umbral del potencial de acción y la codificación temporal


Me gustaría hacer algunas preguntas sobre cosas que no estoy seguro de entender en un artículo. Umbral de potencial de acción de las células piramidales del hipocampo (…).

(1) Al principio, el artículo considera que la posibilidad de patrones de disparo irregulares de potenciales de acción puede ser un argumento para sostener que la información procesada por las neuronas CA1 es un código temporal. Creo que es difícil ver la relación de los resultados finales (ver el resumen) con estas consideraciones iniciales. ¿Los resultados apoyan la hipótesis de codificación temporal de las neuronas CA1? ¿Cómo?

(2) Al final de la primera página dice lo siguiente: "variaciones significativas en el umbral del potencial de acción tendrían implicaciones para el momento preciso de los potenciales de acción, ya que la probabilidad de iniciar un potencial de acción no podría predecirse solo por las fluctuaciones en la membrana potencial".

¿Significa esto que pretenden explicar los patrones irregulares mediante las fluctuaciones en el umbral?

Tampoco veo cómo de "la probabilidad de iniciar un potencial de acción no podría predecirse solo por fluctuaciones en el potencial de membrana" se deduce que "variaciones significativas en el umbral del potencial de acción tendrían implicaciones para el momento preciso de los potenciales de acción".


Hola, Por lo que leí, el objetivo del artículo es, de hecho, estudiar el código neuronal utilizando métodos que estudian los cambios del umbral de la membrana (como dijiste). Mencionan tanto la tasa como el código temporal en la introducción y dan más énfasis a la codificación temporal porque explica mejor las irregularidades de la transmisión neuronal. Encontraron algunas correlaciones entre los cambios en el umbral, que influye en la iniciación del potencial de acción, y el momento y la velocidad de disparo o el patrón de disparo. Eso significa que el patrón de disparo influye en la iniciación del potencial de acción aunque sea de forma indirecta (que es influyendo en el umbral de la membrana). Decir que el patrón de disparo es importante significa que el momento también es importante, en lugar de solo la velocidad de disparo. Debido a que esta es la principal diferencia entre la teoría de ambos códigos neuronales, apoya más el código temporal.


Una estrategia de codificación sólida basada en un modelo de enmascaramiento temporal para implantes cocleares

El enmascaramiento auditivo ocurre cuando un sonido es alterado perceptivamente por la presencia de otro sonido. El enmascaramiento auditivo en el dominio de la frecuencia se conoce como enmascaramiento simultáneo y en el dominio del tiempo se conoce como enmascaramiento temporal o enmascaramiento no simultáneo. Este trabajo presenta una estrategia de codificación de sonido que incorpora un modelo de enmascaramiento temporal para seleccionar los canales más relevantes de estimulación en un implante coclear (IC). Una versión anterior de la estrategia, denominada codificador de combinación avanzada psicoacústica (PACE), solo utilizaba un modelo de enmascaramiento simultáneo para el mismo propósito, por esta razón la nueva estrategia se ha denominado temporal-PACE (TPACE). Planteamos la hipótesis de que una estrategia de codificación de sonido que se centre en estimular el nervio auditivo con pulsos lo más enmascarados posible puede mejorar la inteligibilidad del habla para los usuarios de IC. El modelo de enmascaramiento temporal utilizado dentro de TPACE atenúa los umbrales de enmascaramiento simultáneos estimados por PACE a lo largo del tiempo. La atenuación está diseñada para caer exponencialmente con una fuerza determinada por un solo parámetro, la vida media de enmascaramiento temporal T½. Este parámetro proporciona el intervalo de tiempo en el que el umbral de enmascaramiento simultáneo se reduce a la mitad. El grupo de estudio consistió en 24 sujetos con sordera post-lingüística con un mínimo de seis meses de experiencia después de la activación de IC. Se utilizó un diseño cruzado para comparar cuatro variantes de la nueva estrategia de enmascaramiento temporal TPACE (T½ entre 0,4 y 1,1 ms) con respecto a la estrategia clínica MP3000, una implementación comercial de la estrategia PACE, en dos experimentos prospectivos, intraindividuales y de medidas repetidas. La medida de resultado fue la inteligibilidad del habla en ruido de 15 a 5 dB SNR. En dos experimentos consecutivos, el TPACE con T½ de 0,5 ms obtuvieron un aumento del rendimiento del habla del 11% y del 10% con respecto al MP3000 (T½ = 0 ms), respectivamente. Las puntuaciones mejoradas de las pruebas de habla se correlacionaron con el rendimiento clínico de los sujetos: los usuarios de IC con resultados superiores al promedio en sus pruebas de habla de rutina mostraron un mayor beneficio con TPACE. Parece que la consideración del enmascaramiento temporal de acción corta puede mejorar la inteligibilidad del habla en los usuarios de IC. La vida media con el beneficio de percepción del habla promedio más alto (0,5 ms) corresponde a escalas de tiempo que son típicas del comportamiento refractario neuronal.

Citación: Kludt E, Nogueira W, Lenarz T, Buechner A (2021) Una estrategia de codificación sólida basada en un modelo de enmascaramiento temporal para implantes cocleares. PLoS ONE 16 (1): e0244433. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0244433

Editor: Manuel S. Malmierca, Universidad de Salamanca, ESPAÑA

Recibió: 21 de marzo de 2020 Aceptado: 9 de diciembre de 2020 Publicado: 8 de enero de 2021

Derechos de autor: © 2021 Kludt et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Atribución Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite el autor y la fuente originales.

Disponibilidad de datos: Todos los datos relevantes están dentro del manuscrito.

Fondos: Este trabajo fue apoyado por DFG Cluster of Excellence EXC 1077/1 "Hearing4all" (http://www.hearing4all.eu) y Cochlear Ltd. EK recibió apoyo de viaje de Cochlear Ltd. a reuniones. Los patrocinadores no tuvieron ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación y el análisis de datos, la decisión de publicar o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Este trabajo fue apoyado por Cochlear Ltd. EK recibió apoyo para viajes de Cochlear Ltd. a reuniones. Esto no altera la adherencia de los autores a las políticas de PLOS ONE sobre el intercambio de datos y materiales.


¿Qué es un potencial graduado?

El potencial graduado se refiere a un potencial de membrana que puede variar en amplitud. La amplitud es proporcional al tamaño de los estímulos de entrada. Los potenciales graduados pueden ser despolarizantes o hiperpolarizantes. Se pueden integrar varios potenciales graduados temporal o espacialmente. La transmisión de potencial graduado puede ocurrir de manera uniforme en todas las direcciones. La generación de potenciales graduados se produce mediante la apertura de canales iónicos activados por ligando. La fuerza de la señal decae con la distancia. Se muestran ejemplos de potenciales graduados en Figura 1.

Figura 1: Potenciales graduados

Las tres formas principales de los potenciales graduados son el potencial receptor, los potenciales postsinápticos y los potenciales de la placa terminal. Los potenciales receptores se generan en las células receptoras sensoriales especializadas. Los potenciales postsinápticos se generan en las células nerviosas. Los potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) y los potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP) son los dos tipos de potenciales postsinápticos. Los EPSP ocurren durante la despolarización, mientras que los IPSP ocurren durante la hiperpolarización. Los potenciales de la placa terminal se generan en las células musculares.


Notas al pie

↵ ¶ A quién deben dirigirse las solicitudes de reimpresión. correo electrónico: a.herzbiologie.hu-berlin.de.

Este artículo es un resumen de una sesión presentada en el tercer simposio anual German-American Frontiers of Science, que se llevó a cabo del 20 al 22 de junio de 1997 en el Kardinal Wendel Haus en Munich, Alemania.

El simposio Frontiers of Science es el último de la serie "From the Academy", que se presenta ocasionalmente para destacar el trabajo de la Academia, incluidos los informes científicos subyacentes del Consejo Nacional de Investigación.


Discusión

Origen de la variabilidad del umbral

En vivo, el umbral de picos es muy variable, típicamente abarcando un rango de aproximadamente 10 mV. Este fenómeno se ha observado en muchas áreas del sistema nervioso: corteza visual [1], [2], mesencéfalo auditivo [3], hipocampo [4], corteza somatosensorial [5], neocorteza [10] y corteza prefrontal [7]. ]. Se ha encontrado que el umbral de pico se correlaciona positivamente con el potencial medio de membrana [2], [7] e inversamente con la tasa anterior de despolarización [1], [2], [5], [12]. Estas observaciones son consistentes con la hipótesis de que el umbral de pico se adapta al potencial de membrana, debido a la inactivación de los canales de sodio [1], [2], [5], [8], [26] y / o la activación de baja tensión canales de potasio activados (Kv1) [9], [10], [26]. Sin embargo, estas observaciones también podrían deberse en parte o en su totalidad a una o varias de las siguientes causas alternativas:

variabilidad del umbral de pico resultante de la estocasticidad del canal iónico [17] u otras fuentes independientes de ruido

artefacto experimental en el que el umbral parece variable en el soma pero no en la zona de inicio del pico en el axón [16], [39]

modulación del umbral de pico por procesos que no dependen directamente de , como entradas sinápticas al segmento inicial del axón (AIS) [19], plasticidad intrínseca [18] o variaciones en la conductancia sináptica total [26].

El apoyo empírico para la adaptación del umbral y para estas hipótesis alternativas proviene de in vitro estudios, y por lo tanto no se sabe si y en qué medida pueden explicar en vivo observaciones. De hecho, existen fuentes potenciales de variabilidad del umbral. en vivo que no existen in vitro (ruido, entradas sinápticas al segmento inicial), y los canales de Na pueden modularse de varias formas, incluida su conductancia máxima y tanto la constante de tiempo como la dependencia del voltaje de la inactivación [20].

Para distinguir entre estas hipótesis, aplicamos un enfoque predictivo a en vivo grabaciones, que no se basan en la medición del voltaje somático al inicio del pico. En cambio, el modelo de umbral se evalúa sobre la base de su capacidad para predecir la aparición de picos del potencial de membrana anterior. Este enfoque aborda la preocupación de que los criterios basados ​​en la forma del pico en el soma para medir & # x0201cthreshold & # x0201d podrían evaluar de manera inexacta el criterio real para desencadenar un pico.

En estos datos, el modelo de umbral representó el 89% de la varianza de umbral de pico medida. Por tanto, la mayor variabilidad observada se debió a procesos deterministas, lo que descartó la hipótesis (a). Confirma las consideraciones teóricas que muestran que la estocasticidad del canal iónico debería implicar una correlación positiva entre la tasa de despolarización y el umbral de pico, al contrario de nuestras observaciones experimentales y anteriores [8].

Según la hipótesis (b), los picos en realidad se inician en un umbral de voltaje fijo, pero parece variable porque no se mide en el sitio de inicio (en el axón). Nuestros resultados descartan esta posibilidad porque el modelo de umbral está optimizado para predecir la aparición de picos, no el voltaje medido al inicio del pico en el soma. De hecho, predice la ocurrencia y el momento preciso de los picos con mucha precisión y con muy pocas falsas alarmas. Por lo tanto, la variabilidad del voltaje somático medido al inicio del pico reflejó la variabilidad del umbral del pico en estos registros (ver también la Fig. 4b). Confirma las consideraciones teóricas que muestran que la variabilidad debida a la hipótesis (b) también debería implicar una correlación positiva entre la tasa de despolarización y el umbral de pico [8].

Para abordar la hipótesis (c), ajustamos el modelo de umbral en la misma celda pero en diferentes condiciones experimentales (diferentes rangos de o diferentes condiciones de estímulo). Si la variabilidad del umbral se debiera a otros procesos que no están directamente determinados por (por ejemplo, entrada sináptica al AIS o plasticidad intrínseca), entonces esperaríamos que el proceso de ajuste produzca valores de parámetros diferentes según el contexto. En contraste, los valores de los parámetros del modelo fueron muy robustos en diferentes condiciones para la misma celda y variables entre celdas. Estos resultados hacen que la hipótesis (c) no sea plausible en nuestras grabaciones. Sobre la base de modelos biofísicos de un solo compartimento, se ha propuesto que la conductancia sináptica total también puede modular el umbral de pico de forma logarítmica, oponiéndose a la corriente de Na [26]. Nuestros resultados solo serían consistentes con esta hipótesis si la conductancia sináptica total fuera constante en todas las condiciones (todos los estímulos y todas las medias ). Aunque parece poco probable, no podemos descartar por completo esta posibilidad. Un análisis teórico reciente que tiene en cuenta el inicio axonal de los picos indica que la conductancia sináptica total en el soma debería tener un impacto insignificante en el umbral del pico porque el inicio del pico está compartimentado [34] (es decir, solo los canales expresados ​​en el AIS pueden modular directamente el umbral del pico ).

Por lo tanto, nuestros resultados descartan todas las hipótesis alternativas mencionadas anteriormente y demuestran que la variabilidad del umbral refleja la adaptación determinista del umbral de pico al potencial de membrana somática.

Mecanismos biofísicos

Adaptación de los puntos de umbral de picos a los canales iónicos activados por voltaje expresados ​​en el AIS. El inicio del pico se debe a los canales de Na del subtipo Nav1.6 expresados ​​en la parte distal del AIS [40]. Estos canales se inactivan parcialmente en reposo y, por lo tanto, los cambios de voltaje deberían modular sustancialmente el umbral de picos cambiando la proporción de canales disponibles para la iniciación de picos. El modelo de umbral utilizado en este estudio se deriva de un análisis teórico de las propiedades biofísicas de los canales de Na [8], [26]. Este análisis predijo con precisión el umbral de pico en un modelo multicompartimental de una neurona cortical con densidades de canal medidas en el AIS [26]. La teoría predice que 1) el umbral de pico es constante en el rango hiperpolarizado porque los canales de Na no están inactivados, 2) el umbral de pico sigue el potencial de membrana en el rango despolarizado porque las curvas de activación e inactivación tienen pendientes similares [8], 3) el La transición entre los dos regímenes se produce aproximadamente a la mitad del voltaje de inactivación. Nuestros resultados confirman estas predicciones.

La constante de tiempo de la adaptación del umbral puede parecer sorprendentemente baja, alrededor de 250 & # x000b5s. En los modelos de Hodgkin-Huxley, esta constante de tiempo de adaptación refleja la constante de tiempo del mecanismo del canal iónico subyacente (inactivación de los canales de Na o activación de los canales de K). Las constantes de tiempo de inactivación del canal de Na para voltajes subumbrales se encuentran generalmente en el orden de los ms in vitro, en la corteza y el hipocampo [41]. Sin embargo, existe evidencia de que la constante de tiempo de inactivación se puede modular [20], y que depende de limitaciones funcionales, como la eficiencia energética [41]. En el órgano eléctrico de los peces eléctricos, se ha encontrado que las constantes de tiempo de inactivación de los canales de Na y K están co-reguladas y se correlacionan con la frecuencia de las descargas eléctricas [42]. En este contexto particular, la constante de tiempo de inactivación de Na varió entre 500 & # x000b5s y 3 ms (Fig. 7). Por tanto, parece posible que esta constante de tiempo también sea corta en un núcleo involucrado en el procesamiento de sonidos con frecuencias de varios kHz. El hecho de que los picos sean más cortos que 500 & # x000b5s (Fig. 1b) en nuestras grabaciones es una indicación de que puede ser el caso.

Los canales de potasio activados de bajo voltaje (Kv1) también se expresan a alta densidad en el AIS [43], [44]. La activación de los canales de Kv1 por despolarización también puede elevar el umbral y, por lo tanto, los canales de Kv1 pueden producir una adaptación del umbral con propiedades cualitativas similares a la inactivación de los canales de Na [26]. Unos pocos in vitro Los estudios muestran que el bloqueo farmacológico de los canales de Kv1 puede eliminar la variabilidad del umbral [9]. Esto podría deberse a que los canales Kv1 son responsables de la adaptación del umbral, o porque el bloqueo de estos canales reduce el umbral de pico de modo que los picos se inician antes de que los canales de Na puedan inactivarse (esto sucede en la Fig.3 si las curvas de umbral se desplazan hacia abajo y se cruzan con la diagonal). Es posible que la adaptación del umbral residual observada en el rango hiperpolarizado (Fig. 5) se deba a los canales Kv1. Distinguir claramente entre la inactivación de Na y la activación de Kv1 podría requerir registros duales en el soma y AIS, imágenes de sodio o manipulaciones farmacológicas.

Variabilidad de umbral en otras áreas

Nuestros resultados se obtuvieron con en vivo registros intracelulares en el colículo inferior de la lechuza común, y uno puede preguntarse hasta qué punto pueden generalizarse a otras áreas. Las estadísticas detalladas de la variabilidad del umbral son similares a las observaciones previas en neuronas corticales [1], [5], tanto cualitativa como cuantitativamente, excepto quizás por las tasas de despolarización, que tienden a ser mayores en nuestros registros (Fig. 1f). Los mecanismos de iniciación de picos también se comparten ampliamente en todo el sistema nervioso [40], [44]. Por lo tanto, es razonable esperar que nuestras conclusiones sean válidas en general. Sin embargo, es probable que la constante de tiempo de la adaptación del umbral (que fue de solo unos pocos cientos de microsegundos en nuestro estudio) sea mayor en otras áreas. De hecho, se sabe que las neuronas auditivas de las áreas subcorticales muestran una cinética más rápida que en otras áreas, no solo en la lechuza común sino también en los mamíferos [45], [46].

Otra posible diferencia es que en algunos en vivo estudios, se encontró que el umbral de pico depende en gran medida del tiempo transcurrido desde el pico anterior [4], [28]. Esto no contradice el modelo, que muestra este fenómeno cuando la constante de tiempo de adaptación es mayor que el intervalo típico entre picos. Finalmente, en las células piramidales de la corteza, y también en las neuronas del hipocampo, el AIS está dirigido por neuronas GABAérgicas llamadas células Chandelier [19]. Su acción podría modular potencialmente el umbral de pico dependiendo de la actividad de la red local (por ejemplo, en la fase relativa a las oscilaciones theta en el hipocampo [47]), de una manera que no está determinada por la Vm de la célula en el soma (hipótesis (c) ).

Señales que provocan picos

Nuestros resultados muestran que la variabilidad del umbral se debe principalmente a características deterministas de la entrada, más que al ruido. Dada la magnitud de esta variabilidad (más de 10 mV), este hallazgo tiene importantes implicaciones para las propiedades de entrada y salida de las neuronas. Implica que la variable dependiente del tiempo relevante no es tanto el potencial de membrana, sino su distancia a un umbral dinámico, que llamamos & # x0201ceffective signal & # x0201d.

Nuestro método nos permitió estimar el umbral de pico no solo en los momentos de pico sino también continuamente entre picos, y así estimar la señal efectiva. Descubrimos que una gran parte de la variabilidad que aparece en la traza de voltaje desaparece en la señal efectiva, porque las variaciones lentas del potencial de membrana se filtran por la adaptación del umbral, dejando solo variaciones que son más rápidas que la adaptación del umbral. En segundo lugar, encontramos que la señal efectiva varía en una escala de tiempo más corta que el potencial de membrana. Implica que la ventana temporal de integración es más corta de lo esperado a partir de la constante de tiempo de la membrana y más cercana a la constante de tiempo umbral. Estos hallazgos confirman sugerencias previas de que la variabilidad del umbral mejora las propiedades de detección de coincidencia de las neuronas corticales [1], [5], y corroboran las observaciones de que los picos tienden a estar precedidos por despolarizaciones rápidas en las neuronas corticales. en vivo [48].

En conjunto, estos hallazgos demuestran el vínculo causal entre la dinámica del potencial de membrana y la variabilidad del umbral de pico. en vivo. Al dilucidar la naturaleza determinista del umbral, este trabajo muestra que la adaptación del umbral hace que las neuronas sean selectivas a las variaciones de entrada rápidas y notablemente insensibles a las lentas.


Análisis de los datos

Funciones de transferencia de información.

Las propiedades de codificación temporal de las neuronas se pueden describir en términos de la información contenida en sus trenes de picos sobre los cambios en un estímulo. Usamos dos enfoques para calcular funciones de transferencia de información. Derivamos el contenido máximo de información del tren de picos a partir de la variación entre las respuestas a las presentaciones repetidas de un estímulo RAM idéntico, lo que arroja una estimación del límite superior de la transferencia de información (aunque, en nuestros experimentos, esto corresponde a la tasa de transferencia de información real, ver siguiente texto). También construimos estimaciones del estímulo basadas en un filtro lineal óptimo que relaciona el tren de picos de la neurona con la estimulación anterior (reconstrucción inversa) y obtuvimos un límite inferior en la transferencia de información a partir de la diferencia entre el estímulo real y el estimado.

Usamos dos métodos para calcular el límite superior de la transferencia de información. Primero, describimos la respuesta de la neurona a cada ensayo, rI(t), como tasa de disparo en contenedores sucesivos de 0,5 ms de ancho (es decir, tasa de disparo por contenedor de 0 o 2000 Hz). Estas matrices se promediaron entre los ensayos, lo que arrojó (t). (t) representa el componente de la respuesta que está determinado por variaciones en la amplitud del estímulo. Desviaciones de (t) en ensayos individuales se supuso que se debía al ruido aditivo, norteI(t), y se calcularon como rI(t) − (t). Relación señal / ruido en función de la frecuencia AM, SNR (F) se calculó como PR̅(F) / P̅N̅I(F), dónde PN̅(F) y P̅N̅I(F) son, respectivamente, el espectro de potencia de (t) y la media de los espectros de potencia de norteI(t) (Haag y Borst 1997). La transferencia de información se calculó como I(F) = registro2[1 + SNR (F)] (Borst y Theunissen 1999). Este método se aplicó a cinco ON1 con el estímulo RAM repetido 30 veces. En segundo lugar, se comparó la sincronización de los picos entre pares de respuestas calculando la coherencia respuesta a respuesta (Roddey et al. 2000). Cada respuesta individual, expresada como tasa de disparo, (r(t)), se separó en segmentos superpuestos de 300 ms con ventanas de Hanning y se convirtió al dominio de frecuencia (R(F)) utilizando la transformada rápida de Fourier. La coherencia de un par de respuestas. I y j se calculó como:, donde * indica una conjugación compleja y 〈〉 indica un promedio de los segmentos de respuesta de 300 ms. Para cada neurona, se calculó la coherencia para todas las combinaciones por pares de respuestas al mismo estímulo y se promedió entre los pares de respuestas, lo que arrojó C̅o̅h̅. La información se calculó como I(F) = −log2(1 - C̅o̅h̅) (Borst y Theunissen 1999).

Los dos métodos de cálculo de las funciones de transferencia de información de límite superior se compararon para cinco neuronas ON1 y los resultados fueron indistinguibles. A continuación, presentamos los resultados del segundo método. Las neuronas receptoras se pueden registrar solo durante unos minutos (Imaizumi y Pollack 1999), y pudimos repetir los estímulos RAM solo dos o tres veces. El primer método no se puede aplicar con tamaños de muestra tan pequeños, pero estos son datos suficientes para el segundo método (Roddey et al. 2000), por lo que solo se utilizó el segundo método para los receptores.

Si la potencia de la señal y la potencia del ruido tienen distribuciones de probabilidad gaussianas, el límite superior de la transferencia de información es igual a la tasa de transferencia de información real (Borst y Theunissen 1999). Para el subconjunto de ON1 que se probaron con 30 repeticiones de estímulo, confirmamos que estos requisitos se cumplieron al comparar las distribuciones de la señal (en este caso, (F)) y ruido [norteI(F), para todo i] con distribuciones gaussianas que tienen la misma media ± DE (rango de prueba de Kolmogorov-Smirnov de PAG valores, 0,11-0,6).

Las funciones de transferencia de información de límite inferior, que reflejan información codificada linealmente, se derivaron de reconstrucciones de la envolvente del estímulo basadas en un filtro lineal óptimo que describe la relación entre el estímulo y la tasa de activación de ON1 (Clague et al. 1997 Theunissen et al. 1996). Matrices que representan la velocidad de disparo, r(t) y la envolvente de estímulo, s(t), se expresaron como variaciones alrededor de sus respectivas medias, produciendo r ′(t) y s'(t). Estas matrices fueron segmentadas y transformadas de Fourier como se describió anteriormente, produciendo R ′(F) y S'(F). La representación en el dominio de la frecuencia del filtro inverso lineal para la respuesta I se calculó como: HI(F) = 〈R ′I(F)*S'I(F)〉/〈R ′I(F)R ′I(F) *〉. HI(F) se convirtió al dominio del tiempo, hI(t), utilizando la transformada de Fourier inversa. El resultado de estas operaciones es equivalente a la correlación cruzada de r ′I(t) y s'I(t), dividido por la autocorrelación de r ′I(t) (Press et al. 1992.). hI(t) fue convolucionado con rI(t) para reconstruir la estimación de la neurona del estímulo, estI(t). Ruido, norteI(t), se calculó como sI(t) - estI(t). Relación señal / ruido, SNRI(F), se calculó como el espectro de potencia de estt(t) dividido por el de norteI(t). SNRI(F) fue promediado para todos I y la transferencia de información se calculó a partir de SNR (F) como en el texto anterior.

La tasa de disparo se adapta notablemente durante los primeros segundos de la respuesta, sin embargo, una suposición detrás de nuestros cálculos es que las estadísticas de respuesta son estacionarias en el tiempo (Rieke et al. 1997). Para restringir nuestro análisis a la parte estable, es decir, adaptada, de la respuesta, se excluyeron los primeros 5 segundos.

Resumimos las funciones de transferencia de información por la tasa máxima de transferencia de información, la tasa de AM a la que la transferencia de información es máxima y la mitad de ancho, definida como el rango (posiblemente no contiguo) de frecuencias de AM en las que la tasa de información es mayor que la mitad de la máximo.

Coeficiente de sincronización.

El coeficiente de sincronización se calculó para las respuestas a los estímulos SAM como, donde XI y yI son, respectivamente, el coseno y el seno de la fase de la envolvente AM sinusoidal en la que Ise produce el pico, y norte es el número de picos incluidos en el análisis (Goldberg y Brown 1969). El coeficiente de sincronización varía de 0 a 1 y refleja tanto la extensión de la agrupación de picos durante cada ciclo de AM como la consistencia de la fase de respuesta de un ciclo a otro.

Los cálculos se realizaron utilizando programas escritos para Scilab (www.scilab.org). Las pruebas estadísticas se realizaron utilizando Statistica 5.5 (Statsoft, Tulsa, OK).


Referencias

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Filtrado sensorial y afilado temporal

Los picos evocados sensorialmente son transmitidos por aferentes KO al nELL ipsilateral (Fig.2), donde terminan con grandes terminaciones en mazas en neuronas esféricas grandes, adendríticas vía sinapsis mixtas químico-eléctricas (Bell y Grant, 1989 Bell y Russell, 1978 Denizot et al., 1987 Mugnaini y Maler, 1987b Szabo y Ravaille, 1976 Szabo et al., 1983). Cada aferente KO contacta de tres a 11 células nELL, y se estima que entre tres y cuatro aferentes convergen en cada célula nELL (Bell y Grant, 1989).

Además de la excitación de los aferentes KO, las células nELL reciben entrada inhibitoria GABAérgica del slem. vía pequeños botones que terminan en el soma y el segmento inicial del axón (Bell et al., 1981 Denizot et al., 1987 Mugnaini y Maler, 1987b Szabo et al., 1983). El slem recibe información de MCA y, por lo tanto, media la inhibición corolaria impulsada por la descarga de las neuronas nELL (Figura 2), que bloquea las respuestas sensoriales durante un breve período de tiempo inmediatamente después de la producción de la propia EOD del pez (Zipser y Bennett, 1976). Los efectos de esta inhibición derivada de la descarga corolario se pueden ver aguas abajo del nELL, ya que los estímulos entregados durante un período de aproximadamente 3 ms que comienzan inmediatamente después de la producción de cada EOD no provocan respuestas electrosensoriales en la región EL o KO de la valvula ( Amagai, 1998 Bennett y Steinbach, 1969 Russell y Bell, 1978 Szabo et al., 1979 Zipser y Bennett, 1976). Los estudios de comportamiento han confirmado que los peces son menos sensibles a los estímulos electrosensoriales que ocurren hasta 1,5 ms después de la propia EOD del pez (Moller, 1970).

La somatotopía amplia es evidente en las proyecciones de KO hacia el nELL, de manera que las aferentes que surgen de la superficie dorsal de la piel terminan ventralmente y las de la superficie ventral terminan dorsalmente (Bell y Russell, 1978 Maler et al., 1973a Maler et al. , 1973b). Además, los aferentes de la cabeza se proyectan hacia el nELL rostral y los de la cola se proyectan hacia el nELL caudal. En consecuencia, la latencia de los potenciales en respuesta a la estimulación sensorial es más corta en el NEL rostral y más larga en el NEL caudal. Un gradiente de latencia coincidente está presente en los potenciales de descarga corolarios registrados en diferentes ubicaciones dentro del nELL (Bell y Grant, 1989). Por lo tanto, la descarga del corolario es eficaz para bloquear las respuestas de KO a la propia EOD del pez, y los ajustes anatómicos explican las diferencias en el tiempo de conducción de los KO en diferentes partes del cuerpo. La duración de las EOD de mormyrid abarca un amplio rango entre especies (Fig. 1), y queda por determinar si la ventana de inhibición derivada de la descarga corolario varía en relación con las diferencias de especies en la duración de la EOD. Otra pregunta abierta es si las proyecciones nELL al mesencéfalo incorporan retrasos compensatorios para explicar las diferencias en la latencia de los KO en la cola en comparación con los de la cabeza.

Se ha considerado que el nELL simplemente transmite tiempos de picos desde los receptores periféricos al mesencéfalo. Sin embargo, comparar el microcircuito dentro del nELL con otras vías sensoriales sugiere que los códigos temporales establecidos por los KOs pueden afinarse en el nELL. Primero, se ha propuesto la convergencia de múltiples entradas bloqueadas en el tiempo para mejorar la precisión temporal al reducir la fluctuación en la neurona postsináptica (Carr et al., 1986a Kawasaki et al., 1988). Tal mecanismo se ha implicado en la agudización del bloqueo de fase en las vías auditivas (Joris et al., 1994 Sullivan y Konishi, 1984). Cuando norte las entradas correlacionadas convergen en una sola neurona, la fluctuación de la respuesta de la neurona postsináptica debe reducirse en 1 / √norte (Calvin, 1983). Esta hipótesis fue probada en el tronco cerebral auditivo del ratón por Xu-Friedman y Regehr (Xu-Friedman y Regehr, 2005), quienes encontraron que la convergencia de múltiples entradas en neuronas postsinápticas únicas reduce el jitter, con el grado de reducción del jitter determinado por el número, fuerza y ​​momento de los insumos. El soma esférico y el segmento inicial largo y delgado de las células nELL también pueden contribuir a mejorar su precisión temporal. Una capa base densa en electrones que se cree que representa la zona de iniciación del pico ocurre distalmente en el segmento inicial (Mugnaini y Maler, 1987b). Por lo tanto, las corrientes sinápticas deben atravesar una región de baja resistencia de entrada (soma adendrítico grande) seguida de una región de alta resistencia de entrada (segmento inicial proximal "sin recubrimiento") antes de alcanzar la zona de inicio del pico. Esto puede proporcionar un mecanismo para "descartar" entradas sinápticas que no llegan en suficiente sincronía con otras entradas (Maler et al., 1981). Se han encontrado neuronas con una morfología similar en las rutas de codificación temporal de múltiples especies de peces débilmente eléctricos de tipo ola, relacionadas lejanamente (Carr et al., 1986b Kawasaki y Guo, 1996 Maler et al., 1981). Además, la convergencia de múltiples entradas sinápticas en tales neuronas se asocia con reducciones postsinápticas en la fluctuación temporal (Carr et al., 1986a). Por lo tanto, la convergencia de múltiples entradas en somas esféricos con segmentos iniciales largos y zonas de iniciación de picos distales podría representar una adaptación general para la codificación temporal.


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CONCLUSIONS AND OUTLOOK

To introduce the reader to the characteristics and physiological consequences of electrical signals in plants, we chose two examples for signals, AP and VP. Their features were discussed with respect to possible functions in plant physiology. Overall, the knowledge of electrical signalling in plants will help to unravel the nature of information exchange within plant cells and organs, and will give rise to new and fascinating questions. Future studies will be directed towards a better understanding of the electrical signalling control mechanism, the interlink between ion fluxes and physiological responses, and the molecular identity of different channel types that participate in electrical signals.


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