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Efecto de la misma ingesta calórica de diferentes macronutrientes sobre el peso corporal

Efecto de la misma ingesta calórica de diferentes macronutrientes sobre el peso corporal



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Para ganar peso, ingesta calórica> gasto calórico. Para adelgazar, la ingesta calórica

  • ¿Tiene la misma ingesta calórica de carbohidratos, proteínas y lípidos el mismo efecto sobre el peso corporal?

  • ¿X cantidad de ingesta calórica de carbohidratos> gasto calórico o X cantidad de ingesta calórica de proteínas> gasto calórico o X cantidad de ingesta calórica de lípidos> gasto calórico conduce a un aumento de peso?

  • ¿X cantidad de ingesta calórica de carbohidratos


Esta es una pregunta difícil porque encontrará fuentes que afirman que las calorías de las proteínas tienen menos efecto sobre el aumento de peso corporal en comparación con la misma cantidad de calorías de carbohidratos o grasas. Asimismo, encontrarás otras fuentes que afirman que una caloría es una caloría independientemente de su origen y por lo tanto consumir 2000 calorías de proteína tendría el mismo efecto sobre el peso corporal en comparación con consumir 1200 de carbohidratos, 500 de grasa y 300 de proteína por ejemplo. .

Un mecanismo propuesto para que las calorías de las proteínas tengan menos efecto sobre el aumento de peso corporal es la "termogénesis" o, en otras palabras, que parte de la energía de las calorías de las proteínas se pierde cuando se procesan por vías metabólicas después del consumo, pero esto no es aceptado globalmente por la comunidad científica. Aquí hay un artículo del International Journal of Obesity que trata el tema. Sugeriría ser MUY quisquilloso con las referencias que encuentres sobre el tema, ya que hay mucha información flotando en la web en sitios sin ninguna columna vertebral científica.

Sin embargo, algo que se puede asegurar es que diferentes proporciones de calorías en el origen causan resultados diferentes para otras variables diferentes del peso, como la composición corporal. Además de esto, hay varios estudios que abordan el aparente hallazgo estadístico de que los alimentos ricos en proteínas aumentan la saciedad y, por lo tanto, facilitan el control del peso corporal; sin embargo, esto último no está relacionado con el recuento de la ingesta de calorías, sino con otros factores que disminuyen el hambre fisiológica o psicológicamente.


Usted preguntó: ¿Todas las calorías son iguales?

"En general, hemos estado adoptando un enfoque contable para la pérdida de peso", dice el Dr. David Ludwig, profesor de nutrición en la Escuela de Salud Pública de Harvard. Con eso quiere decir que los científicos de la salud se han centrado tradicionalmente en la cantidad de calorías que entran frente a la cantidad de calorías que salen. Pero hay muchos problemas con ese enfoque, dice. Por un lado, es y rsquos De Verdad Es difícil realizar un seguimiento preciso de su ingesta diaria de calorías. & ldquoSin consumir solo 100 calorías al día podría sumar hasta 45 kilos a lo largo de la vida & rdquo, dice.

Si quemar más calorías de las que consume lo mantendría delgado, una dieta baja en grasas debería ser la respuesta a todas sus oraciones dietéticas. Eso es porque, en comparación con las proteínas o los carbohidratos, la grasa contiene aproximadamente el doble de calorías, onza por onza. Pero Ludwig dice que las dietas bajas en grasas han resultado ineficaces cuando se trata de perder peso. "Las dietas mediterráneas o bajas en carbohidratos superan en todo momento a una dieta baja en grasas, y eso no sería cierto si las calorías fueran la única medida que importara", agrega. (Las dietas mediterráneas y otras como la dieta Paleo, ahora de moda, son ricas en grasas, comparativamente hablando).

En realidad, Ludwig dice que el cuerpo responde de manera diferente a las calorías de diferentes fuentes. "Su peso está regulado por un complejo sistema de factores genéticos, factores hormonales y aporte neurológico, y no todas las calorías afectan este sistema de la misma manera", explica.

En cuanto a la grasa: & # 8220Algunos alimentos naturalmente ricos en grasas se encuentran entre los más saludables que podemos comer en términos de promover la pérdida de peso y reducir el riesgo de diabetes y enfermedades cardíacas, & rdquo, explica, enumerando alimentos como nueces, aguacates y muchos tipos de pescado. "Si tiene que contar calorías, le conviene comer estos alimentos con moderación porque son densos en calorías". Pero ellos & rsquore también muy archivo. & Rdquo

Los carbohidratos refinados, por otro lado, como los que se encuentran en el pan blanco, las galletas, las galletas saladas y los cereales para el desayuno, elevan el nivel de la hormona insulina en la sangre, que le indica a su cuerpo que necesita almacenar células grasas. También conocidos como alimentos de alto índice glucémico, estos carbohidratos refinados pasan a través de su sistema digestivo rápidamente y es por eso que puede comer una bolsa entera de papas fritas y sentir hambre 15 minutos después, dice Ludwig.

El Dr. Richard Feinman, profesor de biología celular en el Centro Médico Downstate de la Universidad Estatal de Nueva York, compara la insulina con la manija de un grifo. Cuanto más sube la cantidad de hormona en sangre, más se abre el grifo y más grasa almacena el cuerpo.

Feinman ha analizado las calorías desde la perspectiva de la termodinámica y ha respetado las leyes que gobiernan el calor y la energía. Al igual que Ludwig, dice que la idea de que las calorías de diferentes fuentes de macronutrientes tengan el mismo efecto en su cuerpo es una tontería. En pocas palabras, no tiene sentido que "una caloría sea una caloría" porque su cuerpo utiliza la energía de diferentes alimentos de diversas formas, explica Feinman.

La gran lección aquí es que las personas necesitan ver la comida no solo como una colección de calorías, dicen los expertos. Al eliminar los carbohidratos refinados y comer más proteínas y grasas saludables, que te ayudan a mantenerte lleno sin activar el almacenamiento de células grasas, "puedes trabajar con los sistemas internos de control de peso de tu cuerpo y no en contra", dice. & ldquoEso hará que la pérdida de peso sea más natural y fácil. & rdquo

La mejor parte: puedes guardar la calculadora. No más conteo de calorías.


Ingesta de carbohidratos y obesidad

La prevalencia de la obesidad ha aumentado rápidamente en todo el mundo y se reconoce ampliamente la importancia de considerar el papel de la dieta en la prevención y el tratamiento de la obesidad. Este artículo revisa los datos sobre los efectos de los carbohidratos en la dieta sobre la grasa corporal. ¿La composición de la dieta en relación con los carbohidratos afecta la probabilidad de un consumo excesivo pasivo y un cambio de peso a largo plazo? Además, se discuten las limitaciones metodológicas de los estudios observacionales y experimentales de la composición dietética y el peso corporal. Los carbohidratos se encuentran entre los macronutrientes que proporcionan energía y, por lo tanto, pueden contribuir a la ingesta energética excesiva y al consiguiente aumento de peso. No hay evidencia clara de que alterar la proporción de carbohidratos totales en la dieta sea un determinante importante de la ingesta energética. Sin embargo, existe evidencia de que las bebidas endulzadas con azúcar no inducen la saciedad en la misma medida que las formas sólidas de carbohidratos, y que los aumentos en el consumo de refrescos endulzados con azúcar están asociados con el aumento de peso. Los resultados de los estudios sobre el efecto del índice glucémico dietético sobre el peso corporal no han sido consistentes. La fibra dietética se asocia con un menor grado de aumento de peso en estudios observacionales. Aunque es difícil establecer con certeza que la fibra, más que otros atributos dietéticos, sean los responsables, los cereales integrales, las verduras, las legumbres y las frutas parecen ser las fuentes más apropiadas de carbohidratos en la dieta.


¿Cuántas calorías necesitas realmente?

Ya sea que esté tratando de perder peso, aumentar de peso o mantener su peso actual, es posible que tenga la tentación de buscar las calorías sugeridas por día para su sexo, edad y nivel de actividad. La siguiente tabla solo debe usarse como un punto de referencia, porque cada persona es muy diferente metabólicamente incluso cuando son del mismo tamaño y sexo. Los siguientes rangos de calorías sugeridos se generan utilizando el cálculo del requerimiento energético estimado del Instituto de Medicina.

Para mantener el peso el cuadro a continuación muestra su límite diario de calorías. Se basa en su edad, nivel de actividad y el IMC (índice de masa corporal) de 21,5 para las mujeres y 22,5 para los hombres.

Perder peso - Se solía recomendar que para perder una libra por semana era necesario reducir el total de calorías en 500 por día. Ahora los investigadores creen que la pérdida de peso es un proceso más lento y que una disminución de 10 calorías por día conduce a una pérdida de alrededor de una libra en un año. La clave es ser paciente y trabajar con un dietista para que le ayude a encontrar el plan adecuado para usted.

Ganar peso, es mejor trabajar en un plan con un dietista. Sin embargo, continúe y agregue calorías.

Para lograr una pérdida de peso exitosa que pueda mantener con el tiempo, los expertos recomiendan elegir alimentos con menos calorías pero ricos en proteínas, vitaminas, minerales, fibra y otros nutrientes.


No es necesario contar las calorías todo el tiempo, pero al principio, puede ayudar a determinar cuántas calorías hay en los alimentos y bebidas que consume con regularidad. Consulte el icono externo del Plan MiPlato para determinar cuántas calorías necesita al día para mantener su peso actual en función de su edad, sexo, estatura, peso y nivel de actividad física. Luego haga clic en los resultados para ver las cantidades diarias recomendadas de frutas, verduras, proteínas, productos lácteos y granos para una nutrición adecuada a su nivel de calorías.

Para saber cuántas calorías está ingiriendo, anote los alimentos que consume y las bebidas que bebe, además de las calorías que tienen, cada día. Consulte la etiqueta de información nutricional para conocer el tamaño de las porciones y la cantidad de calorías, y considere el tamaño de las porciones. Un diario de alimentos le ayudará a ser más consciente de lo que está consumiendo. Además, comience a anotar su actividad física cada día y el tiempo que la realiza.


Comparación de dietas para adelgazar con diferentes composiciones de grasas, proteínas y carbohidratos

Fondo: No se ha establecido la posible ventaja para la pérdida de peso de una dieta que enfatiza las proteínas, las grasas o los carbohidratos, y hay pocos estudios que se extiendan más allá de 1 año.

Métodos: Asignamos aleatoriamente a 811 adultos con sobrepeso a una de cuatro dietas.Los porcentajes objetivo de energía derivada de grasas, proteínas y carbohidratos en las cuatro dietas fueron 20, 15 y 65% ​​20, 25 y 55% 40, 15 y 45% y 40, 25 y 35%. Las dietas consistieron en alimentos similares y cumplieron con las pautas para la salud cardiovascular. A los participantes se les ofrecieron sesiones de instrucción grupales e individuales durante 2 años. El resultado primario fue el cambio en el peso corporal después de 2 años en comparaciones factoriales de dos por dos de bajo contenido de grasa versus alto contenido de grasa y proteína promedio versus alto contenido de proteína y en la comparación del contenido de carbohidratos más alto y más bajo.

Resultados: A los 6 meses, los participantes asignados a cada dieta habían perdido un promedio de 6 kg, lo que representó el 7% de su peso inicial y comenzaron a recuperar peso a los 12 meses. A los 2 años, la pérdida de peso se mantuvo similar en los asignados a una dieta con 15% de proteína y en los asignados a una dieta con 25% de proteína (3,0 y 3,6 kg, respectivamente) en los asignados a una dieta con 20% de grasas y aquellos asignados a una dieta con 20% de grasas y asignados a una dieta con 40% de grasa (3,3 kg para ambos grupos) y en aquellos asignados a una dieta con 65% de carbohidratos y aquellos asignados a una dieta con 35% de carbohidratos (2,9 y 3,4 kg, respectivamente) (P & gt0,20 para todos comparaciones). Entre el 80% de los participantes que completaron la prueba, la pérdida de peso promedio fue de 4 kg. 14 a 15% de los participantes tuvieron una reducción de al menos el 10% de su peso corporal inicial. La saciedad, el hambre, la satisfacción con la dieta y la asistencia a las sesiones grupales fueron similares para todas las dietas. La asistencia se asoció fuertemente con la pérdida de peso (0,2 kg por sesión asistida). Las dietas mejoraron los factores de riesgo relacionados con los lípidos y los niveles de insulina en ayunas.

Conclusiones: Las dietas bajas en calorías dan como resultado una pérdida de peso clínicamente significativa, independientemente de los macronutrientes que enfaticen. (Número de ClinicalTrials.gov, NCT00072995.)

2009 Sociedad Médica de Massachusetts

Cifras

Figura 1. Cambio medio en el peso corporal ...

Figura 1. Cambio medio en el peso corporal y la circunferencia de la cintura desde el inicio hasta los 2 años ...

Figura 2. Cambios medios en el peso corporal ...

Figura 2. Cambios medios en el peso corporal y la circunferencia de la cintura en varios momentos

Figura 3. Cambio en el peso corporal de…

Figura 3. Cambio en el peso corporal desde el inicio hasta los 2 años según la asistencia a…

Figura 4. Pérdida de peso a los 2 años ...

Figura 4. Pérdida de peso a los 2 años según la adherencia a las grasas y proteínas de la dieta ...


Métodos

Ensayos y muestras con animales

Ratones macho C57BL / 6 de 7 semanas de edad, libres de patógenos específicos (norte = 55) se adquirieron de SLAC Inc. (Shanghai, China). Todos los ratones se alojaron individualmente y se mantuvieron bajo un ciclo de luz / oscuridad de 12 h (luces encendidas a las 7:00 AM y apagadas a las 7:00 PM) a una temperatura de 22 ° C ± 3 ° C. Todos los procedimientos experimentales con animales fueron aprobados por el Comité Institucional de Uso y Cuidado de Animales de la Universidad Jiao Tong de Shanghai (No. 2017013). Los ratones se separaron aleatoriamente en dos grupos y se sometieron a una dieta de comida normal (12% de energía de la grasa, los ratones mantienen la dieta, ShukeBeita, China) o una dieta alta en grasas (60% de energía de la grasa, D12492, Research Diets, EE. UU.) antes del inicio de los experimentos. Después de 1 semana de aclimatación, dentro de cada grupo de dieta (NC o HF), los ratones se asignaron aleatoriamente a uno de los siguientes cuatro grupos de intervención: (1) alimentados ad libitum (NC + AL o HF + AL), (2) alimentados con Restricción de calorías del 30% (70% de la ingesta diaria ad libitum) (NC + CR o HF + CR), (3) sometidos al régimen 5: 2 IF, que consistía en ayuno de 2 días (días 1 a 2) seguido de un período ad libitum de 5 días (días 3 a 7) (NC + IF o HF + IF), o (4) sometido al régimen 5: 2 IF Ctrl que consistió en ayuno de 2 días (días 1 a 2) seguido de un período de alimentación de 5 días (días 3 a 7) con la ingesta diaria promedio del grupo AL (NC + IF Ctrl o HF + IF Ctrl). El consumo de alimentos y el peso corporal se midieron todos los días, y las asignaciones de alimentos para los grupos CR e IF Ctrl se ajustaron en consecuencia. Cada grupo tenía de 6 a 7 ratones enjaulados individualmente y la intervención duró 11 semanas. Pesamos y registramos el consumo diario de alimentos entre las 6:00 p.m. y las 7:00 p.m. cada día, así como los alimentos proporcionados y rechazados, excepto en los grupos AL. Se recolectaron heces frescas el día 7 de la semana 9 y el día 2, día 3 y día 7 de la semana 10. Todas las muestras fecales se almacenaron a - 80 ° C hasta el análisis. En el día 7 de la semana 11, los ratones se sacrificaron humanitariamente después de 6 h de privación de alimentos, y se recogieron y pesaron el tejido adiposo blanco del epidídimo (EpiWAT), el tejido adiposo blanco inguinal (IngWAT) y el vasto lateral. Se recolectaron muestras de sangre del plexo vascular orbitario y las muestras de suero se aislaron por centrifugación a 3000gramo a 4 ° C durante 15 min y se almacena a - 80 ° C.

Prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT)

La OGTT se realizó el día 7 de la semana 10. Después de 6 h de privación de alimento, se administró glucosa a los ratones por sonda oral a una dosis de 2,0 g / kg de peso corporal. Los niveles de glucosa en sangre se determinaron en muestras tomadas de la punta de la vena de la cola antes y 15, 30, 60, 90 y 120 minutos después de la administración de glucosa utilizando un glucómetro (ACCUCHEK® Performa, Roche, EE. UU.). Se recogieron muestras de sangre recolectadas antes y 15 y 60 minutos después de la administración de glucosa, y el suero se aisló por centrifugación a 3000 ga 4 ° C durante 15 minutos y se almacenó a -80 ° C.

Tinción H & ampE de tejido graso blanco y análisis histopatológico

Las almohadillas de grasa inguinal fresca y las almohadillas de grasa del epidídimo se fijaron en paraformaldehído al 4% durante 48 horas y se deshidrataron a través de una serie de baños graduados de etanol para desplazar el agua antes de sumergirse en parafina. Las muestras se seccionaron a 5 µm y se tiñeron con hematoxilina y eosina (H & ampE). Se adquirieron imágenes digitales de secciones teñidas con H & ampE utilizando un microscopio Leica DMRBE (Leica Microsystems GmbH, Alemania). El tamaño de las gotitas de lípidos de los adipocitos (área de la sección transversal) se contó mediante Image Pro Plus 6.0. Se determinaron las áreas de las gotitas en al menos tres secciones histológicas y 300 adipocitos totales para cada ratón.

Mediciones de los parámetros séricos

Se utilizaron kits de ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para determinar la cantidad de insulina sérica en ayunas (10-1249-01 Mercodia, Suecia), leptina (MOB00, R & ampD Systems, Minneapolis, MN, EE. UU.) Y adiponectina (MHSTA50 R & ampD Systems , Minneapolis, MN, EE. UU.). Todos los kits de ELISA utilizados en el estudio actual eran kits de alta sensibilidad. Todas las operaciones se realizaron de acuerdo con las instrucciones del fabricante.

Las concentraciones de colesterol sérico se detectaron utilizando el kit de ensayo de colesterol total (A111-1, Instituto de Bioingeniería de Nanjing Jiancheng, China) de acuerdo con las instrucciones del fabricante.

Extracción de ADN fecal y secuenciación de la región V3-V4 del gen ARNr 16S

Se extrajo el ADN microbiano total de las muestras fecales recolectadas el día 7 de la semana 9 y el día 2, día 3 y día 7 de la semana 10 después del tratamiento, como se describió anteriormente [43]. De acuerdo con las instrucciones del fabricante (número de pieza 15044223Rev. B, Illumina Inc., EE. UU.) Con las mejoras descritas anteriormente [44], se construyó y secuenció una biblioteca de secuenciación de la región V3-V4 del gen de ARNr 16S en muestras de ADN en Illumina MiSeq plataforma (Illumina, Inc., EE. UU.) con el kit de reactivos MiSeq v3 (600 ciclos, nº de catálogo MS-102-3033 de Illumina).

Análisis de los datos de secuenciación del ARNr 16S V3-V4

Las secuencias únicas obtenidas de alineaciones de secuenciación de alta calidad se dividieron en unidades taxonómicas operativas (OTU) utilizando el algoritmo UPARSE con un 97% de similitud [45]. La tabla de OTU se cumplió dividiendo todas las secuencias de alta calidad en sus correspondientes OTU con un límite de similitud del 97% con el algoritmo USEARCH [46]. Se construyó un árbol filogenético a partir de secuencias representativas de todas las OTU con FastTree [47]. Cada secuencia representativa de OTU se identificó con base en el proyecto de base de datos de ARNr SILVA (Silva 132).

Las secuencias de todas las muestras se redujeron a 10,000 lecturas (1000 permutaciones) para normalizar la profundidad de la secuenciación. Se excluyeron dos muestras con menos de 10.000 lecturas de alta calidad. Se realizó un análisis adicional de la microbiota en la plataforma QIIME (Quantitative Insight Into Microbial Ecology, v1.8.0) [48]. La riqueza y diversidad de cada muestra se calcularon con las OTU observadas, el índice de Shannon y la diversidad filogenética de Faith (PD Whole tree). Todos los cambios estructurales de la microbiota intestinal en la décima semana después de la intervención se mostraron mediante el análisis de coordenadas principales (PCoA) basado en la distancia de Bray-Curtis del nivel OTU. Se aplicó el análisis de varianza permutacional multivariado (PerMANOVA) para probar la significancia de las diferencias en la microbiota intestinal entre dos grupos (9999 permutaciones).

Se utilizó un análisis discriminante de mínimos cuadrados parciales dispersos (sPLS-DA) para identificar las OTU clave que responden a diferentes intervenciones dietéticas. Se implementaron transformaciones de relación logarítmica centrada (CLR) en sPLS-DA para evitar resultados falsos. El rendimiento de clasificación óptimo del modelo sPLS-DA se evaluó con la función perf utilizando una validación cruzada de 5 veces repetida 100 veces con la tasa de error más pequeña. El análisis estadístico anterior se realizó utilizando el paquete mixOmics v6.3.1 R.

Las correlaciones entre las OTU se calcularon mediante el algoritmo de Spearman. PerMANOVA (9999 permutaciones, PAG & lt 0.05) basado en los coeficientes de correlación de Spearman se usó para agrupar las OTU en grupos de coabundancia (CAG) usando el programa R.

Análisis estadístico

El análisis estadístico se llevó a cabo utilizando GraphPad Prism versión 7 (GraphPad Software, Inc.). Se utilizó un análisis de varianza unidireccional (ANOVA), seguido de una prueba post hoc de Tukey, para determinar la significación estadística de los datos fisiológicos (Figs.1, 2, 4, 5, archivo adicional 2 3, 4, 5, 11 , 12, 13). El método para analizar las variaciones entre dos grupos se seleccionó de acuerdo con la distribución de los datos: no apareado t La prueba (de dos colas) se utilizó para aquellos que obedecen a la distribución normal (Figs. 1, 4), de lo contrario, Mann-Whitney U se utilizó la prueba (Archivos adicionales 7, 9, 10, 15, 17, 18). Las diferencias se consideraron estadísticamente significativas cuando PAG el valor era & lt 0,05.


La pérdida de grasa depende únicamente del déficit energético, independientemente del método de adelgazamiento.

Fondo: Este estudio fue diseñado para comparar los efectos de 2 programas de reducción de grasa diferentes pero isocalóricos con la misma cantidad de déficit de energía (dieta sola o dieta combinada con entrenamiento aeróbico) sobre la composición corporal, el perfil de lípidos y la aptitud cardiorrespiratoria en mujeres no obesas o moderadamente obesas.

Métodos: Veinte mujeres no obesas o moderadamente obesas (IMC 24,32 +/- 3,11) (27,3 +/- 6,6 años) se evaluaron al comienzo y después de un período de 8 semanas de una dieta hipocalórica leve para los siguientes parámetros: (1) masa corporal y grasa corporal (2) colesterol total, HDL-C, LDL-C y triglicéridos (3) lactato (milimol / litro) durante el esfuerzo submáximo (100 W) (4) frecuencia cardíaca durante el esfuerzo submáximo (100 W), y (5 ) rendimiento máximo de ejercicio (vatios). Los sujetos se dividieron aleatoriamente en una dieta sola (D, -2,095 +/- 659 kJ / día) o una dieta (-1,420 +/- 1,084 kJ / día) más ejercicio (DE, tres sesiones de 60 minutos por semana a 60 % del grupo VO (2) máx. o -5,866 kJ / semana).

Resultados: La masa corporal y la grasa corporal disminuyeron significativamente en D (-1,95 +/- 1,13 kg o -1,47 +/- 0,87% p & lt 0,05) y DE (-2,23 +/- 1,28 kg o -1,59 +/- 0,87% p & lt 0,05 ), pero no se observaron diferencias significativas entre los grupos. El análisis estadístico no reveló cambios significativos de colesterol total, HDL-C, LDL-C, triglicéridos y frecuencia cardíaca durante el esfuerzo submáximo (100 W). La acumulación de ácido láctico durante el esfuerzo submáximo (100 W) disminuyó significativamente (-0,8 +/- 1,4 mmol / l, p & lt 0,05) en DE y aumentó significativamente (+0,4 +/- 0,5 mmol / l, p & lt 0,05) en D. El rendimiento máximo del ejercicio mejoró significativamente (+12,2 +/- 8,8 W, p & lt 0,05) en DE y no cambió significativamente en D.

Conclusiones: Este estudio mostró que, independientemente del método para bajar de peso, el balance energético negativo solo es responsable de la reducción de peso.


Avances recientes

Los avances recientes surgieron del área de la investigación detallada de la composición corporal y de los hallazgos recientes sobre el control genético, epigenético y endocrino del peso corporal (es decir, la leptina como parte del sistema regulador del peso corporal). Para poner estos datos en perspectiva, los nuevos resultados deben discutirse en el contexto de algunos resultados más antiguos de la fisiología integrativa que con frecuencia se han descuidado en la investigación moderna sobre el control genético del peso corporal.

Actualmente se estima que la contribución de las variantes genéticas a la regulación del peso corporal es pequeña, y la mayoría de los resultados de asociación de todo el genoma son para marcadores que no se encuentran en genes conocidos [10]. Además, la programación metabólica y las influencias epigenéticas se suman a la regulación del peso corporal. Los orígenes del desarrollo de la hipótesis de la salud y la enfermedad (es decir, la hipótesis de la programación fetal) especulan que la sobrenutrición y la desnutrición materna afectan la en el útero medio ambiente induciendo así respuestas de adaptación fetal que favorecen cambios permanentes y a largo plazo en los circuitos hipotalámicos de los centros reguladores del apetito, sobrenutrición posnatal y aumento de peso excesivo en la descendencia [10]. La impronta genómica (incluida la metilación del ADN y la modificación de histonas) da como resultado una discordancia posterior entre las respuestas metabólicas anticipadas por el programa y el medio ambiente. Esta idea está respaldada por un estudio reciente que encontró que, al comparar la descendencia de madres obesas con las de madres obesas que habían perdido peso después de la cirugía de derivación biliopancreática, la prevalencia de la descendencia con sobrepeso se redujo en un 52% después de la cirugía de derivación biliopancreática materna. [11]. Estos datos apuntan al papel de los factores epigenéticos en la regulación del peso corporal.

Un importante avance reciente es el modelado computacional de los cambios de peso basados ​​en los flujos metabólicos y su control biológico. Esto se sumará a las estrategias futuras de tratamiento farmacológico y no farmacológico de los problemas clínicos de sobrepeso o insuficiencia ponderal. Hoy en día, parece probable que el fenotipo (es decir, un índice de masa corporal obeso [& # x0003e30]), influenciado por puntos de establecimiento o establecimiento, sea el producto de efectos genéticos (ADN), efectos epigenéticos (rasgos hereditarios que no implican cambios en el ADN) y el medio ambiente.

¿Existe evidencia de un punto de ajuste en los componentes corporales en lugar del peso corporal?

El peso corporal es heterogéneo porque comprende muchos órganos y tejidos diferentes. En un modelo de dos compartimentos, el peso corporal es la suma de la masa grasa corporal y la masa magra o libre de grasa. La masa magra se compone de hueso, agua extracelular y masa de células corporales. La masa de células corporales incluye agua intracelular, glucógeno y proteínas. Anatómicamente, el tejido magro comprende varios órganos o componentes individuales, como el músculo esquelético, el hígado, el cerebro, el corazón y los riñones. En un macho de 70 kg, estos componentes constituyen el 40%, 2,6%, 2,0%, 0,5% y 0,4% del peso corporal, respectivamente [12]. Algunos pesos de los componentes están interrelacionados (por ejemplo, existe una correlación positiva entre la masa muscular y la masa ósea), pero para otros componentes (incluidos los huesos y el cerebro), sus pesos no están asociados entre sí [13]. Esta falta de asociación se opone a una regulación común de la masa de órganos y tejidos individuales y, por lo tanto, del peso corporal total. En cambio, parece más probable que la masa de órganos y tejidos individuales se regulen de manera diferente.

La retroalimentación reguladora del peso corporal puede tener su origen en la masa grasa [2,5]. Tanto la lipectomía quirúrgica como el trasplante de tejido adiposo blanco en animales producen cambios compensatorios para defender la grasa corporal total [14]. En el estudio de Minnesota, la hiperfagia post-inanición se relacionó con la medida en que se agotó la grasa corporal [4, 5], lo que sugiere que el impulso de comer en exceso es parte de un sistema regulador que opera para restaurar la masa grasa. Además, existe suficiente evidencia de señales de retroalimentación humoral que influyen en la masa de grasa corporal, y los estudios de fenotipos de obesidad humana extrema (es decir, niños que son obesos desde una edad muy temprana) sugieren que la eficiencia o ineficiencia con la que operan estos procesos puede ser menor. heredable [15]. Sin embargo, el tejido adiposo es heterogéneo con respecto a la ubicación, la cantidad presente, las funciones metabólicas y la respuesta a los cambios de peso [16,17]. Este concepto implica que es necesaria una búsqueda de la regulación de los depósitos de tejido adiposo individuales más que del tejido adiposo corporal total. Existe alguna evidencia reciente que sugiere que la distribución del tejido adiposo está programada genéticamente (o epigenéticamente) [18]. La pérdida de peso inducida por la dieta en sujetos con sobrepeso no afecta la distribución del tejido adiposo, lo que implica que los diferentes depósitos (p. Ej., Visceral y subcutáneo) se reducen con la pérdida de peso [16,17,19]. Sin embargo, existen pérdidas preferenciales de tejido adiposo visceral [20] y de grasa ectópica en el hígado, que se reducen de manera desproporcionada con la pérdida de peso [17].

¿Existe un & # x02018set & # x02019 en el equilibrio energético y el metabolismo de los macronutrientes?

El aumento del gasto energético puede incrementar la ingesta energética, mientras que el aumento de la ingesta energética no aumenta intrínsecamente la actividad y el gasto energético [21]. Sin embargo, con ejercicio extenuante y un gasto energético muy elevado, la ingesta energética no se puede ajustar adecuadamente y el balance energético se vuelve negativo [22]. La compensación metabólica es obvia durante la sobrealimentación y la subalimentación controladas (es decir, durante cambios rápidos del equilibrio energético a un desequilibrio positivo o negativo) [23-25]. Con la alimentación insuficiente y la pérdida de peso, el gasto energético total (es decir, 24 horas) (ETE), el gasto energético en reposo (ERE), el efecto térmico de las comidas y la actividad física (AF) disminuyen [4,6,24-26], mientras que se observan aumentos en TEE y REE (pero no PA) en respuesta a la sobrealimentación y al aumento de peso [6,23,25,27]. Los cambios metabólicos superan los cambios en la masa de tejido metabólicamente activa (es decir, no se explican por cambios en la masa corporal) y, por lo tanto, se deben en parte a una disminución o aumento de la frecuencia de respiración celular. La respuesta metabólica de todo el cuerpo a la sobrealimentación y la subalimentación es provocada por una interacción de las tasas metabólicas en los órganos individuales (p. Ej., Corazón, hígado, riñones, músculo esquelético y cerebro), y esto nuevamente se explica por cambios en el sistema nervioso simpático. actividad, en las concentraciones plasmáticas de hormonas tiroideas y leptina, y en la sensibilidad a la insulina [7,28]. Estas adaptaciones metabólicas tienen como objetivo disminuir el desequilibrio energético (para finalmente alcanzar un nuevo equilibrio entre la ingesta y el gasto energético) y, por lo tanto, contribuir a la estabilidad del peso a largo plazo [29]. Esta idea argumenta a favor de un & # x02018set & # x02019 para alcanzar un balance energético cero con un peso corporal dado, lo que da como resultado varios puntos de estabilización en lugar de un punto de ajuste.

Con respecto a la comparación de diferentes reservas de energía, las reservas de grasas, proteínas y carbohidratos difieren con respecto a (a) magnitud (es decir, en un hombre de 70 kg, alrededor de 140 000 kcal [o 586 MJ] como grasa, 24 000 kcal [ 100 MJ] como proteína, 600 kcal [2,5 MJ] como carbohidrato) y (b) regulación [29]. A largo plazo, el equilibrio de carbohidratos está estrictamente regulado y una señal de retroalimentación de glucógeno actúa para corregir la oxidación de la glucosa y, por lo tanto, los desequilibrios de carbohidratos [23,30]. Por lo tanto, una disminución menor del glucógeno hepático (p. Ej., Provocada por una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas) aumenta el impulso de comer para reponer las reservas de glucógeno (que también absorberán una gran cantidad de grasa y, por lo tanto, aumentará la masa grasa en el caso de una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas) [31]. Por el contrario, los desequilibrios de proteínas y grasas no están estrictamente contrarregulados, lo que conduce a mayores pérdidas o ganancias en estos componentes individuales en respuesta a la ingesta de nutrientes. La absorción de carbohidratos, grasas y proteínas de todo el cuerpo y las células se corresponde con sus tasas de uso. Existe una jerarquía de oxidación del sustrato posprandial, y la ingesta de grasas no estimula la oxidación de grasas [32,33], y esto explica las grandes fluctuaciones en la masa grasa en respuesta a ingestas variables de grasas [33]. Tomados en conjunto, estos datos sugieren que el equilibrio de carbohidratos, más que el equilibrio de proteínas y grasas, está regulado como parte de un supuesto sistema regulador del peso corporal. Si las reservas de glucógeno sirven como un & # x02018set & # x02019 para el peso corporal, entonces la variación en el peso corporal es un reflejo del contenido de grasa de la dieta más que de una regulación activa.

¿Es la leptina una señal de retroalimentación de la regulación del peso corporal? ¿Cuál es la evidencia del control asimétrico?

Durante los últimos 15-20 años, el progreso en nuestra comprensión de la neurobiología del apetito y la saciedad ha llevado a la caracterización de fascinantes redes de hormonas, péptidos y monoaminas como parte del sistema de control del apetito. Sin embargo, el control endógeno de la ingesta energética aún no está completamente caracterizado y los factores externos (es decir, el entorno que promueve la obesidad) pueden anular los controles endógenos. En la actualidad se desconoce cómo se combinan los factores biológicos (por ejemplo, las hormonas) con los factores externos (por ejemplo, el suministro de alimentos) para controlar la ingesta de alimentos. In addition, the impact of metabolic adaptation on energy and macronutrient intake remains to be characterized.

Most of the recent research on body weight regulation is based on the idea that brain centers, including those located in the hypothalamus, receive peripheral signals reflecting energy and fat stores. Early parabiosis studies gave the first strong evidence that genetically obese mice lacked a secretory signal from adipose tissue which represses food intake [34]. One relevant homeostatic signal in body weight (or fat mass) regulation is the prototype adipokine leptin [35,36]. Leptin is derived from fat cells in proportion to fat mass, and one of leptin’s tasks is to send signals regarding levels of fat mass (or changes in fat mass) to the hypothalamus, which in turn regulates both a decrease in energy intake and an increase in energy expenditure. This is an example of proportional feedback control, as food intake and energy expenditure are adjusted in proportion to the difference between plasma leptin concentration and its set point value [1]. However, present evidence suggests that leptin does not primarily protect the body against an increase in fat mass but instead defends the body against fat loss, thus operating in cases of negative energy balance only (i.e., there is an asymmetric or threshold response to leptin at low concentrations only) [2,37,38].

Low levels of leptin, indicating food deprivation and depleted fat stores, are a signal to induce adaptive biological actions leading to an increase in energy intake (which cannot or does not happen in the case of food shortage or eating disorders) and to reduce energy expenditure [39,40]. For example, the correlation line demonstrating the relationship between leptin and REE, adjusted for fat-free mass, is steep at low leptin levels and flat at normal leptin levels, suggesting that the effect of leptin on REE differs at different leptin concentrations with a thermic effect at low concentrations only [40]. This example highlights that the control of individual body component mass (e.g., fat) depends on energy balance and may be efficient in response to negative energy balance and fasting only. An asymmetric control system is in line with the experience that it is easier to gain weight than to lose weight. While the latter is tightly controlled, the former seems to be not fully compensated. This idea also questions the hypothesis that leptin resistance, as suggested by high-plasma leptin levels, causes obesity.

Does a Western lifestyle camouflage biological regulation of body weight?

Observational and experimental human data give some evidence for biological control of body weight. However, given the present obesity epidemic, this may reflect a collective overwhelming of the biological body weight control systems. In fact, biological 𠆋rakes’ are considered to be weak and do not really operate within an obesity-promoting environment. This failure is part of the so-called ‘runaway weight gain train’ model that has been proposed to perpetuate obesity and to further accelerate the obesity epidemic [41]. However, on a daily balance, excess weight gain is a failure in the fine tuning of energy balance, and obesity results from a chronic (but small) positive energy balance. The so-called energy gap (i.e., the daily imbalance between energy intake and energy expenditure, resulting in excess weight gain) is about 50-150 kcal/day (0.2 to 0.6 MJ/day) only (corresponding to 5% of daily energy intake) [42,43]. This is in line with longitudinal data showing that a difference in energy expenditure of about 70 kcal/day was associated with differences in weight gain [44]. All of these data point to the need of precise matching between energy intake and energy expenditure. Thus, a mismatch between the two suggests that regulation is not precise. Some of the metabolic changes observed in overweight subjects (e.g., increases in energy expenditure and fat oxidation) contribute to limiting further weight gain in response to chronic overeating and aim to reach a new steady state (i.e., at a settling point) rather than to re-establish initial body weight [29]. It is obvious that under Western lifestyle conditions, compensatory responses are passive rather than active and thus have a limited impact on body weight regulation.

It is tempting to speculate that imperfect body weight control is due to our present lifestyle habits, which offset biological control. This idea is in line with animal studies in which so-called cafeteria (or Western) diets resulted in hyperphagia (i.e., the animals lost intake control), progressive weight gain, and obesity when compared with a normal chow diet [45]. Switching back again to a chow diet, the rats normalized their body weights (i.e., the animals readjusted their weights to previous levels), and in the long term, this resulted in a normal weight trajectory [45]. This is in line with human data showing that energy-dense foods, which are rich in fat and sugar, cause ‘passive’ overeating and thus weight gain [46]. Por el contrario, un ad libitum, low-fat, high-carbohydrate, traditional diet led to a spontaneous return to habitual energy intake (within 3 months) and a recovery of initial body weight (within 2.5 years) after massive overfeeding, with 19 ± 3.2 kg weight gain in lean young Cameroonian men [47]. A set point regulation was also evident under a traditional low-fat diet and seasonal fluctuations (caused by an annual food shortage) in the body weight of rural Gambian women [48]. Despite repeated weight cycling over a period of 10 years, minimal body weight remained fairly stable (within ± 1.5 kg).


Macronutrients 101: Protein, Fats and Carbs with Michele Frankel of RevolutioniZe

IFBB Figure Pro Michele Zandman - Frankel who founded RevolutioniZe Nutrition https://revolutionizeusa.com breaks down the basics of macronutrients.

What are macronutrients (macros)

A type of food required in large amounts in your diet . Macronutrientes are the nutritive components of food that the body needs for energy and to maintain the body's structure and systems.

Lets discuss the following macronutrients and what each provides for the body.

  • Functions of fat: Storing energy. Body insulation and protection. Stores and transports fat soluble vitamins. Important for hormone synthesis, balance and functioning. Supports functions of the brain and nervous system.
  • Sources of Fat: Oils, Nuts, Seeds, Peanut butter, avocado, higher fat proteins such as salmon and red meat, egg yolks

  • Functions of carbs: Primary source of fuel for workouts. Excellent for muscle building as it increases glycogen stores. Main source of energy.
  • Simple Carbohydrates: Causes a sharp rise in blood sugar levels. Not very filling. Low in micronutrients. Low in fiber.
  • Complex Carbohydrates: Gives you long term energy by slow release. Causes gradual rise in blood sugar. High in fiber. High in micronutrients (vitamins and minerals).
  • Examples of carbs: Fruits, vegetables, lentils, rice, pasta, cereal, beans, oatmeal, quinoa, cream of wheat
  • Functions of Protein: “Building blocks of life.” Required to grow, maintain and replace tissue. Helps combat muscle loss and encourage muscle maintenance or growth (in conjunction with overall diet and exercise). Also helps keep you full as it is slow digesting.
  • Examples of protein: chicken breast, turkey breast, egg whites, protein powder, white fish, shrimp/shellfish, tuna, cottage cheese, greek yogurt, tofu, beans, edamame
  1. Optimal health and performance
  2. Educates you about food
  3. Improved gym performance
  4. Proper macro distribution = ability to eat a variety of micronutrients (vitamins and minerals)
  5. Its sustainable and flexible
  6. It does not fore you to cut out entire food groups or eat the same thing every day (unless you choose to)
  7. Tells you what you CAN eat, rather than what you CAN NOT eat, which promotes a healthy relationships with food.

If you are trying to gain weight, macronutrient counting helps you gain lean mass and minimize body fat gain.