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¿Existe una tasa de reproducción confiable para los adenovirus?

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Estaba tratando de encontrar un R0 para los adenovirus, pero lo mejor que pude encontrar fue un estudio realizado en un campo de entrenamiento en China que infectó a 375 personas.

Esto indica que se encontró que el R0 era 5.1:

El número reproductivo básico fue de 5,1 (IC del 95%: 4,6 a 5,6)

¿Existe algún otro método más confiable que cubra más datos?


Virus oncolíticos para inmunoterapia contra el cáncer

En esta revisión, discutimos el uso de virus oncolíticos en los tratamientos de inmunoterapia del cáncer en general, con un enfoque particular en los adenovirus. Estos sirven como modelo para dilucidar cuán versátiles son los virus y cómo pueden usarse para complementar otras terapias contra el cáncer para obtener beneficios óptimos para el paciente. Los informes históricos de más de cien años sugieren la eficacia y seguridad del tratamiento con adenovirus y otros virus oncolíticos. Esto se confirma en series de pacientes más contemporáneas y en múltiples ensayos clínicos. Sin embargo, aunque los primeros virus ya han recibido la aprobación de varias autoridades reguladoras, queda margen de mejora.

Como se ha observado una buena seguridad y tolerabilidad, el campo de los virus oncolíticos ahora ha avanzado para aumentar la eficacia en una amplia gama de enfoques. Agregar diferentes transgenes inmunomoduladores a los virus es una estrategia que está ganando impulso. Por tanto, se pueden producir moléculas inmunoestimuladoras en el tumor con efectos secundarios sistémicos reducidos. Por otro lado, el trabajo preclínico sugiere efectos aditivos o sinérgicos con tratamientos convencionales como la radioterapia y la quimioterapia. Además, los inhibidores de puntos de control recientemente introducidos y otros fármacos inmunomoduladores podrían ser compañeros perfectos para los virus oncolíticos. Especialmente los tumores que parecen no ser reconocidos por el sistema inmunológico pueden volverse inmunogénicos por virus oncolíticos. Lógicamente, la combinación con inhibidores de puntos de control se está evaluando en ensayos en curso. Otra vía prometedora es modular el microambiente tumoral con virus oncolíticos para permitir que las terapias con células T funcionen en tumores sólidos.

Los virus oncolíticos podrían ser la próxima ola notable en la inmunoterapia contra el cáncer.


Abdul-Aziz TA, Al-Attar MA (1991) Nuevo síndrome en polluelos iraquíes. Vet Record 129 (12): 272

Abdul-Aziz TA, Hassan SY (1995) Síndrome de hidropericardio en pollos de engorde: su naturaleza contagiosa y patología. Res Vet Sci 59: 219–221

Abe T, Nakamura K, Tojo H, Mase M, Shibahara T, Yamaguchi S, Yuasa N (1998) Histología, inmunohistoquímica y ultraestructura del síndrome de hidropericardio en reproductoras y pollos de engorde adultos. Avian Dis 42: 606–612

Afzal M, Ahmad I (1990) Eficacia de una vacuna inactivada contra el síndrome de hidropericardio en pollos de engorde. Vet Record 126: 59–60

Ahmad I, Afzal M, Malik MI, Hussain Z, Hanif W (1989) Estudios sobre el patrón de enfermedad y la etiología del síndrome de hidropericardio (enfermedad de Angara) en pollos de engorde en Pakistán. Pak J Agric Res 10: 195-199

Ahmad I, Malik MI, Iqbal K, Ahmad K, Naz S (1990) Eficacia de la vacuna formalizada de órganos hepáticos contra la enfermedad de Angara en pollos de engorde. Veterinarski Arkhiv 60: 131–138

Ahmad K, Hasan S (2004) La eficacia de las vacunas experimentales contra la enfermedad de Angara. Pak Vet J 24: 101–103

Ahmad MD, Zaman S, Mushtaq MH, Anjum AA, Akram M (2011) Patogenicidad comparativa del virus del síndrome del hidropericardio propagado por homogeneizado de hígado y cultivo celular en aves de engorde. Pak Vet J 31 (4): 321–326

Akhtar M, Ahmad R, Hayat CS, Hussain I, Ashfaque M (2000) Respuesta inmune comparativa de las vacunas contra la enfermedad de Angara inactivadas con formalina y con etilenimina binaria inactivada. Pak J Biol Sci 3: 1313–1314

Akhtar, S., (1992). Estudios sobre la tasa de diseminación lateral de los agentes del síndrome de hidropericardio. En: Etiología, patogenia y control del síndrome de hidropericardio en aves de corral. Junta de Ciencia y Tecnología para el Desarrollo Internacional (BOSTID), Washington, DC

Akhtar S (1994) Síndrome de hidropericardio en pollos de engorde en Pakistán. World’s Poultry Sci J 50: 177–182

Anjum AD (1990) Transmisión experimental del síndrome de hidropericardio y protección contra él en pollos de engorde comerciales. Avian Pathol 19: 655–660

Anjum AD, Sabri MA, Iqbal Z (1989) Síndrome de hidropericardio en pollos de engorde en Pakistán. Vet Record 124: 247–248

Asrani RK, Gupta BK, Sharma SK, Singh SP, Katoch RC (1997) Síndrome de hepatopatía por hidropericardio en aves de corral asiáticas. Vet Record 141: 271–273

Asthana M, Chandra R, Kumar R (2013) Síndrome de hidropericardio: estado actual y desarrollos futuros. Arch Virol 158: 921–931

Balamurugan V, Kataria JM (2004) El síndrome del hidropericardio en aves de corral: un escenario actual. Vet Res Commun 28: 127–148

Balamurugan V, Kataria JM, Kataria RS, Verma KC, Nanthakumar T (2002) Caracterización del adenovirus aviar 4 asociado con el síndrome de hidropericardio en pollos. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 25: 139-147

Balamurugan V, Kataria JM, Tiwari AK, Verma KC, Toroghi R, Jadhao SJ (2001) Desarrollo de ELISA tipo sándwich para la detección de adenovirus aviar 4 asociado con el síndrome de hidropericardio en pollos infectados experimentalmente. Acta Virol 45: 95–100

Bhatti BM, Qureshi MS, Bajwa TM (1989) Valores hematológicos y de química clínica en pollos de engorde afectados con síndrome de hidropericardio prevalente en Pakistán. Veterinarski Arkhive 50: 107–111

Borisov VV, Borisov AV, Gusev AA (1997) Síndrome de hidropericardio en pollos en Rusia. En: Actas del décimo Congreso Internacional de la Asociación Mundial de Veterinaria Avícola, Budapest, p. 258

Burnett RM (1985) La estructura de la cápside de adenovirus. II. La simetría de empaque de hexon y sus implicaciones para la arquitectura viral. J Mol Biol 185: 125–143

Chandra R, Shukla SK, Kumar R (2000) El síndrome del hidropericardio y la hepatitis por cuerpos de inclusión en aves domésticas. Trop Anim Health Prod 32: 99–111

Chandra R, Shukla SK, Kumar M, Garg SK (1997) Demostración microscópica electrónica de un adenovirus en los hepatocitos de aves infectadas experimentalmente con síndrome de hidropericardio. Vet Record 140: 70–71

Cheema AH, Ahmad J, Afzal M (1989) Una infección por adenovirus de aves de corral en Pakistán. Revue Scientifique et Technique de l ’Office International des Epizooties 8: 789–795

Chishti MA, Afzal M, Cheema AH (1989) Estudios preliminares del desarrollo de una vacuna contra el síndrome del hidropericardio. Revue Scientifique et Technique de l’Office International des Epizooties 8: 797–801

Choi KS, Kye SJ, Kim JY, Jeon WJ, Lee EK, Park KY, Sung HW (2012) Investigación epidemiológica de brotes de infección por adenovirus aviar en pollos comerciales en Corea. Poult Sci 91: 2502–2506

Cowen BS (1992) Hepatitis por cuerpos de inclusión, anemia y síndromes de hidropericardio: etiología y control. World’s Poultry Sci J 48: 247–254

Cowen BS, Lu H, Weinstock D, Castro AE (1996) Estudios de patogenicidad de adenovirus aviar aislados en varias regiones del mundo. En: Actas del simposio internacional sobre infecciones por adenovirus y reovirus en aves de corral, Rauischholzhauzen, págs. 79–88

Dahiya S, Srivastava RN, Hess M, Gulati BR (2002) Adenovirus aviar serotipo 4 asociado con brotes de hidropericardio infeccioso en Haryana, India. Avian Dis 46: 230–233

Davison AJ, Benko M, Harrach B (2003) Contenido genético y evolución de los adenovirus. J Gen Virol 84 (11): 2895–2908

Deepak JN (1998) Estudios sobre patogenicidad y efectos inmunosupresores del serotipo 4 del adenovirus aviar aislado del síndrome de hidropericardio en pollos, Tesis MVSc, Deemed University, IVRI, Izatnagar

Domermuth CH, Weston CR, Cowen BS, Colwell WM, Gross WB, DuBose RT (1980) Incidencia y distribución de la esplenomegalia del grupo II de adenovirus aviar de pollos. Avian Dis 24: 591–594

Erny KM, Barr DA, Fahey KJ (1991) Caracterización molecular de adenovirus de aves altamente virulentos asociados con brotes de hepatitis por cuerpos de inclusión. Avian Pathol 20: 597–606

Fadly AM, Winterfield RW (1973) Aislamiento y algunas características de un agente asociado con hepatitis por cuerpos de inclusión, hemorragias y anemia aplásica en pollos. Avian Dis 17: 182-193

Fender P, Boussaid A, Mezin P, Chroboczek J (2005) Síntesis, localización celular y cuantificación del pentondodecaedro en células infectadas con adenovirus del serotipo 3. Virología 340: 167-173

Fingerut E, Gutter B, Gallili G, Michael A, Pitcovski J (2003) Una vacuna de subunidad contra el síndrome de caída de huevo por adenovirus utilizando parte de su proteína de fibra. Vacuna 21: 2761–2766

Ganesh K, Suryanarayana V, Raghavan R, Gowda S (2001) La secuencia de nucleótidos de L1 y parte de P1 del gen hexon del adenovirus aviar asociado con el síndrome del hidropericardio difiere con la región correspondiente de otros adenovirus aviar. Veterinario. Microbiol 78: 1–11

Ganesh K (1998) Estudios moleculares sobre el fragmento del gen hexón del adenovirus aviar asociado con el síndrome de hepatitis por hidropericardio. Doctor. tesis, Universidad de Ciencias Agrícolas, Bangalore

Ganesh K, Raghvan R, Gowda RNS, Satyanarayana ML, Suryanarayana VVS (2002) Purificación y caracterización del agente etiológico del síndrome de hepatitis por hidropericardio de tejidos hepáticos infectados de pollos de engorde. Trop Anim Health Prod 34: 7–17

Ganesh K, Suryanarayana VVS, Raghaven R (2002) Detección de adenovirus aviar asociado con el síndrome de hepatitis por hidropericardio por reacción en cadena de la polimerasa. Vet Res Commun 26: 73–80

Gowda RNS (1994) Enfermedad de Leechi (síndrome de hidropericardio), una amenaza misteriosa y emergente para la industria avícola en la India. Asesor de aves de corral 27: 53–61

Gowda RNS, Satyanarayana ML (1994) Síndrome de hidropericardio en aves de corral. Indian J Vet Pathol 18: 159–161

Grgic H, Yang DH, Nagy E (2011) Patogenicidad y secuencia completa del genoma de un adenovirus aviar de serotipo 8 aislado. Virus Res 156: 91–97

Grimes TM (1992) Causa y control de una forma hiperaguda de hepatitis por cuerpos de inclusión. En: Actas de la 40ª conferencia occidental sobre enfermedades avícolas, Sacramento, págs. 42–43

Hafez HM (2011) Infección por adenovirus aviar con especial atención al síndrome de hepatitis por cuerpos de inclusión / hidropericardio y síndrome de caída de huevo. Pak Vet J 31 (2): 85–92

Harrach B, Benkı M, Both GW, Brown M, Davison AJ, Echavarría M, Hess M, Jones MS, Kajon A, Lehmkuhl HD, Mautner V, Mittal SK, Wadell G (2011) En: King AMQ, Adams MJ, Carstens EB, Familia Lefkowitz EJ (eds) Adenoviridae. taxonomía de virus: clasificación y nomenclatura de virus. Noveno informe del Comité Internacional de Taxonomía de Virus. Elsevier, San Diego, págs. 95-111

Hassan NU, Afzal M, Hameed A, Khan AR (1994) Respuesta inmune a la vacuna del síndrome de hidropericardio inactivado en pollos de engorde. Pak Vet J 14: 5–10

Hassan SA (1989) Pakistán está desconcertado por el síndrome del hidropericardio. Misset de aves de corral 5: 35–37

Henning P, Lundgren E, Carlsson M, Frykholm K, Johannisson J, Magnusson MK, Tang E, Franqueville L, Hong SS et al (2006) El dominio de perilla de fibra de adenovirus tipo 5 tiene un papel crítico en la síntesis y encapsidación de proteínas de fibra. J Gen Virol 87: 3151–3160

Hess M (2000) Detección y diferenciación de adenovirus aviares: una revisión. Avian Pathol 29: 195–206

Hess M, Alain C, Rob WHR, Jadwiga C, Bernard J (1995) El adenovirus aviar Penton: dos fibras y una base. J Mol Biol 252: 379–385

Hess M, Raue R, Prusas C (1999) Estudios epidemiológicos sobre adenovirus aviar aislados de casos de hidropericardio infeccioso. Avian Pathol 28: 433–439

Hong SS, Szolajska E, Schoehn G, Franqueville L, Myhre S, Lindholm L, Ruigrok RW, Boulanger P, Chroboczek J (2005) La proteína chaperona 100K del adenovirus serotipo 2 (subgrupo C) ayuda en la trimerización y localización nuclear de hexones de subgrupos Adenovirus C y B. J Mol Biol 352: 125-138

Hong SS, Habib NA, Franqueville L, Jensen S, Boulanger PA (2003) Identificación de epítopos neutralizantes de adenovirus (Ad) pentón base mediante el uso de sueros de pacientes que habían recibido Ad condicionalmente replicativo (Addl1520) para el tratamiento de tumores hepáticos. J Virol 77: 10366–10375

Icochea E, Alba M, Fiory L, Ramirez A (2001) Efficacia de tres vacunas inactivades contra la hepatitis a corpusculos de inclusión y síndrome de hidropericardio en el Peru. Revue Scientifique et Technique de Office International des Epizooties 115: 1025–1030

Iqbal MJ, Bhatti BM, Khan KM (1994) Estudios sobre enzimas séricas en el síndrome de hidropericardio (enfermedad de Angara) de pollos de engorde. Pak Vet J 14: 83–85

Jaffery MS (1988) Tratado sobre la enfermedad de Angara (síndrome de hidropericardio-edema pulmonar-hepatonefritis). J Pak Vet Med Assoc 34: 1–33

Jucker MT, McQuiston JR, van den Hurk JV, Boyle SM, Pierson FW (1996) Caracterización del genoma del virus de la enteritis hemorrágica y la secuencia de la base de pentona putativa y los genes de la proteína central. J Gen Virol 77 (3): 469–479

Kajan GL, Kecskemeti S, Harrach B, Benko M (2013) La tipificación molecular de adenovirus aviar, aislados recientemente en Hungría, revela una gran diversidad. Vet Microbiol 167: 357–363

Karunamoorthy G, Manickam R (1998) Síndrome de hidropericardio en codornices. Poultry Times of India 2: 1–3

Kataria JM, Verma KC, Jadhao SJ, Shah RL (1996) Estudios sobre virus aislados de casos de hepatitis por cuerpos de inclusión en pollos. En: Actas de la 17a conferencia anual de la Asociación India de Microbiólogos Veterinarios, Inmunólogos y Especialistas en Enfermedades Infecciosas, Bhubaneswar, p 24

Kataria JM, Verma KC, Jadhao SJ, Deepak JN, Shah RL (1997) Eficacia de una vacuna emulsionada en aceite inactivada contra el síndrome de hidropericardio de hepatitis por cuerpos de inclusión (enfermedad de litchi) en pollos preparados a partir de adenovirus de aves de corral propagados en cultivo celular. Indian J Comp Microbiol Immunol Infect Dis 18: 38–42

Kataria JM, Verma KC, Shah RL, Jadhao SJ (1997a) Estudios experimentales con adenovirus aviar serotipo 4 aislado de casos de IBH-HPS en pollos. En: Actas de la 18a conferencia de la Asociación India de Microbiólogos Veterinarios, Inmunólogos y Especialistas en Enfermedades Infecciosas, Ludhiana, p 69

Kawamura H, Shimizu F, Tsubahara H (1964) Adenovirus aviar: sus propiedades y clasificación serológica. Natl Inst Anim Health Q (Tokio) 4: 183–193

Khan AA, Sabri AN, Mansoor MK, Hussain I (2005) Síndrome de hidropericardio en Pakistán: una revisión. World’s Poultry Sci J 61: 647–653

Khawaja DA, Ahmad S, Rauf MA, Zulfiqar MZ, Mahmood SMI, Hassan M (1988) Aislamiento de un adenovirus del síndrome de hidropericardio en pollos de engorde. Pak J Vet Res 1: 2-17

Kim MS, Tae HL, Dong HL, Hana Y, Seong SY, Byoung YK, Soo WC, Cheong HJ, Jang HH, Chang SS (2014) Una vacuna inactivada de serotipo 4 de adenovirus de aves de corral en emulsión de aceite proporciona una amplia protección cruzada contra varios serotipos de adenovirus aviar. Vacuna 32: 3564–3568

Kumar R, Chandra R (2004) Estudios sobre polipéptidos estructurales e inmunogénicos del virus del síndrome del hidropericardio mediante SDS-PAGE y Western Blot. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 27 (3): 155-161

Kumar R, Chandra R, Shukla SK (2003) Aislamiento del agente etiológico del síndrome de hidropericardio en cultivo de células hepáticas de embriones de pollo y su caracterización serológica. Indian J Exp Biol 41: 821–826

Kumar R, Chandra R, Shukla SK, Agrawal DK, Kumar M (1997) Síndrome de hidropericardio en India: un estudio preliminar sobre el agente causal y el control de la enfermedad mediante una vacuna autógena inactivada. Trop Anim Health Prod 29: 158–164

Laver WG, Younghusband HB, Wrigley NG (1971) Purificación y propiedades del virus huérfano letal de embriones de pollo (un adenovirus aviar). Virología 45: 598–614

Mahmood MD, Khushi M, Masood R, Atif H, Irshad H (2011) En los factores de control de calidad del proceso que afectan la eficacia de la vacuna contra el virus del síndrome del hidropericardio. Pak J Zool 43 (1): 73–77

Mahmood T, Hassan Z (1995) Propagación del virus de la enfermedad de Angara en huevos embrionados de pato. Pak J Livestock Poultry 1: 104–105

Mansoor MK, Hussain I, Arshad M, Muhammad G (2011) Preparación y evaluación de la vacuna contra el adenovirus de aves de corral del serotipo 4 adaptada a embriones de pollo en pollos de engorde. Trop Anim Health Prod 43: 331–338

Manzoor S, Hussain I (2003) Prueba de hemaglutinación pasiva inversa (RPHA) para la detección y cuantificación del virus del síndrome de hidropericardio. Pak J Life Soc Sci 1: 141–143

Marek A, Nolte V, Schachner A, Berger E, Schlötterer C, Hess M (2012) Dos genes de fibra de longitudes casi iguales son una característica común y distintiva de Adenovirus C aviar miembros. Vet Microbiol 156 (3–4): 411–417

Mase M, Kikuyasu N, Tadao I (2010) Caracterización del serotipo 4 de adenovirus aviar aislado de pollo con síndrome de hidropericardio basado en el análisis del gen de la proteína de fibra corta. J Vet Diagn Invest 22: 218–223

Mase M, Nakamura K, Minami F (2012) Adenovirus aviar aislados de pollos con hepatitis por cuerpos de inclusión en Japón, 2009-2010. J Vet Med Sci 74: 1087–1089

Matsushima Y, Shimizu H, Phan TG, Ushijima H (2011) Caracterización genómica de un nuevo adenovirus humano tipo 31 recombinante en el gen hexon. J Gen Virol 92 (12): 2770–2775

Mazaheri A, Prusas C, Vob M, Hess M (1998) Algunas cepas de adenovirus de aves de corral de serotipo 4 causan hepatitis por cuerpos de inclusión y síndrome de hidropericardio en pollos. Avian Pathol 27: 269–276

McAleer WJ, Eugene B, Buynak RZ, Maigetter D, Eugene W, William JM, Maurice RH (1984) Vacuna contra la hepatitis B humana a partir de levadura recombinante. Naturaleza 307: 178–180

Mcferran JB, Adair B, Connor TJ (1975) Antígenos adenovirales (CELO, QBV, GAL). Am J Vet Res 36: 527–529

Mcferran JB, Connor TJ, Adair BM (1978) Estudios sobre la relación antigénica entre un aislado (127) del síndrome de caída del huevo de 1976 y un adenovirus aviar. Avian Pathol 7: 629–639

Merck Sharp, Dohme Corp. (2011) Síndrome de hepatitis / hidropericardio por cuerpos de inclusión: introducción. El manual veterinario de Merck, 10ª ed. Una subsidiaria de Merck & amp Co., Inc., Whitehouse Station. (http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/200400.htm)

Mittal D, Jindal N, Tiwari AK, Khokhar RS (2014) Caracterización de adenovirus aviar asociados con síndrome de hidropericardio y hepatitis por cuerpos de inclusión en pollos de engorde. Dis. De virus 25: 114–119

Naeem K, Akram HS (1995) Brotes de hidropericardio en bandadas de palomas. Vet Record 138: 296–297

Naeem K, Rahim K, Majeed IU (2001) Patrón de diseminación posterior a la infección del adenovirus aviar implicado en el síndrome de hidropericardio. Pak Vet J 21: 152-156

Nakamura K, Mase M, Yamaguchi S, Yuasa N (2000) Inducción de hidropericardio en pollitos libres de patógenos específicos de un día de edad por adenovirus de hepatitis por cuerpos de inclusión. Avian Dis 44: 192-196

Niazi AK, Khan MZ, Siddique M (1989) Estudios hematológicos sobre el síndrome de hidropericardio natural en pollos de engorde. Vet Record 125: 400

Nicklin SA, Wu E, Nemerow GR, Baker AH (2005) La influencia de la estructura y función de la fibra del adenovirus en el desarrollo de vectores para la terapia génica. Mol Ther 12: 384–393

Niczyporuk JS (2016) Análisis filogenético y geográfico de cepas de campo de adenovirus aviar aisladas de aves de corral en Polonia. Arch Virol 161: 33–42

Pehler-Harrington K, Khanna M, Waters CR, Henrickson KJ (2004) Detección e identificación rápidas de especies de adenovirus humanos mediante adenoplex, un ensayo de hibridación de enzima y PCR multiplex. J Clin Microbiol 42: 4072–4076

Pitcovski J, Bezalel G, Gilad G, Martin G, Beny P, Gideon G, Simha K, Marisa B, Amnon M (2003) Desarrollo y uso a gran escala de la vacuna VP2 recombinante para la prevención de la bursitis infecciosa de los pollos. Vacuna 23: 4736–4743

Pitcovski J, Fingerut E, Gallili G, Eliahu D, Finger A, Gutter B (2005) Una vacuna de subunidad contra el adenovirus de enteritis hemorrágica. Vacuna 38: 4697–4702

Qureshi AA (1988) Hidropericardio y lesiones renales. Aves de corral Int 27: 48–50

Qureshi AA (1989) Hidropericardio y ascitis. Aves de corral Int 28: 44–48

Rabbani M, Naeem K (1996) Evaluación in vitro e in vivo de aislados de adenovirus aviar de brotes de síndrome de hidropericardio. En: Actas del simposio internacional sobre infecciones por adenovirus y reovirus en aves de corral, Rauischholzhauzen, págs. 26–31

Rabbani M, Muneer MA, Naeem K (1998b) Un ensayo de inmunobligación puntual sobre nitrocelulosa para la detección de antígenos y anticuerpos de PARC aviar 1. En: Actas de la segunda conferencia veterinaria pan Commonwealth, págs. 1325-1331

Rahul S, Kataria JM, Senthilkumar N, Dhama K, Sylvester SA, Uma R (2005) Asociación de adenovirus aviar serotipo 12 con síndrome de hidropericardio de aves de corral en India. Acta Virol 49 (2): 139–143

Rau R, Hess M (1998) PCR basadas en Hexon combinadas con análisis de enzimas de restricción para la detección rápida y diferenciación de adenovirus de aves y virus del síndrome de caída de huevo. Métodos J Virol 73: 211–217

Reece RL, Barr DA, Grix DC (1987) Estudios de patogenicidad con una cepa de adenovirus aviar de serotipo 8 (VRI-33) en pollos. Aust Vet J 64: 365–367

Rehman SU, Ashfaque M, Anjum AD, Sandhu TA (1989) Prueba de hemaglutinación indirecta para detectar anticuerpos del agente de la enfermedad de Angara (hidropericardio). En: Actas de la conferencia y feria comercial internacional sobre producción avícola, págs. 73–74

Roberts DM, Nanda A, Havenga MJ, Abbink P, Lynch DM, Ewald BA, Liu J, Thorner AR, Swanson PE et al (2006) Los vectores de serotipo 5 de adenovirus Hexon-quiméricos evitan la inmunidad antivectorial preexistente. Naturaleza 441: 239–243

Robinson CM, Singh G, Henquell C, Walsh MP, Peigue-Lafeuille H, Seto D, Jones MS, Dyer DW, Chodosh J (2011) Análisis computacional e identificación de un patógeno adenovirus humano emergente implicado en una fatalidad respiratoria. Virología 409: 141-147

Rosenberger JK, Eckroade RJ, Klopps S, Krauss WC (1974) Caracterización de varios virus aislados de pollos con hepatitis por cuerpos de inclusión y anemia aplásica. Avian Dis 18: 399–409

Roy P, Kotteeswaran A, Manickam R (2001) Estudios serológicos, citopatológicos y citoquímicos sobre el virus del síndrome del hidropericardio. Veterinarski Arhiv 71 (2): 97–103

Roy P, Muralimanohar B, Kotteeswaran A, Omparkash AV (2004) Estudios experimentales sobre el síndrome del hidropericardio en dos líneas sintéticas diferentes de pollos de engorde. Veterinarski Arhiv 74: 157–164

Russel WC (2000) Actualización sobre adenovirus y sus vectores. J Gen Virol 81: 2573–2604

Russel WC (2009) Adenovirus: actualización sobre estructura y función. J Gen Virol 90: 1–20

Rux JJ, Kuser PR, Burnett RM (2003) Análisis estructural y filogenético de hexones de adenovirus mediante el uso de métodos cristalográficos de rayos X de alta resolución, modelos moleculares y basados ​​en secuencias. J Virol 77: 9553–9566

Saban SD, Silvestry M, Nemerow GR, Stewart PL (2006) La visualización de hélices a en una estructura de microscopía crioelectrónica de resolución 6-A ° ngstrom de adenovirus permite el refinamiento de las asignaciones de proteínas de la cápside. J Virol 80: 12049–12059

Saifuddin M, Wilks CR (1990) Desarrollo de un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas para detectar y cuantificar adenovirus en tejido de pollo. Avian Dis 34: 239–245

Schachner A, Marek A, Jaskulska B, Bilic I, Hess M (2014) La proteína recombinante FADV-4 fiber-2 protege a los pollos contra el síndrome de hepatitis-hidropericardio (HHS). Vacuna 32 (9): 1086–1092

Shah MS, Ashraf A, Khan MI, Rahman M, Habib M, Babapoor S (2011) Caracterización molecular de adenovirus aviar asociados con síndrome de hidropericardio en pollos de engorde. Afr J Microbiol Res 30: 5407–5414

Shah MS, Ashraf A, Khan MI, Rahman M, Qureshi JA (2012) Una vacuna de subunidad contra el síndrome de hidropericardio que utiliza la proteína de la cápside de la pentona de adenovirus. Vacuna 30 (50): 7153–7156

Shah MS, Ashraf A, Khan MI, Rahman M, Habib M, Qureshi JA (2016) Clonación molecular, expresión y caracterización del gen 100K del adenovirus-4 aviar para la prevención y el control del síndrome de hidropericardio. Biológico 44: 19-23

Shane SM (1996) Síndrome de hepatitis por hidropericardio, la situación mundial actual. Zootecnica Int 18: 20-27

Talha K, Moid S, Ahmad M, Hassaan H, Moazzam A (2011) Presentación de la API de la industria avícola. www.slideshare.net/msaadafridi/poultry-industry-of-pakistan

Tan PK, Michou AI, Bergelson JM, Cotton M (2001) Definición de CAR como un receptor celular para el adenovirus aviar CELO utilizando un análisis genómico de las dos proteínas de fibra viral. J Gen Virol 82: 1465–1472

Thakor KB, Dave CJ, Prajapati KS, Fefar DT, Jivani BM (2012) Caracterización molecular del adenovirus aviar que causa hepatitis por cuerpos de inclusión: síndrome de hidropericardio en pollos de engorde de Anand, Gujarat, India. Vet World 5 (3): 178–182

Toro H, González C, Cerda L, Hess M, Reyes F, Geisse C (2000) Virus de la anemia del pollo y adenovirus aviar: asociación para inducir el síndrome de hepatitis / hidropericardio por cuerpos de inclusión. Avian Dis 44: 51–58

Toro H, González O, Escobar C, Cerda L, Morales MA, González C (2001) Inducción vertical del síndrome de hepatitis / hidropericardio por cuerpos de inclusión con adenovirus aviar y virus de la anemia del pollo. Avian Dis 45: 215–222

Toro H, Prusas C, Raue R, Cerda L, Geisse C, González C, Hess M (1999) Caracterización de adenovirus aviar de brotes de hepatitis por cuerpos de inclusión / síndrome de hidropericardio en Chile. Avian Dis 43: 262–270

Viralzone (2015). virus dsDNA, adenoviridae, aviadenovirus. Instituto suizo de bioinformática. htp: //www.viralzone.expasy.org

Voss M, Vieltz E, Hess M, Prusas CH, Mazaheri A (1996) Aspectos etiológicos de la hepatitis y el síndrome de hidropericardio causado por adenovirus patógenos en diferentes países. En: Actas del simposio internacional sobre infecciones por adenovirus y reovirus en aves de corral, Rauischholzhauzen, págs. 75–78

Wiethoff CM, Wodrich H, Gerace L, Nemerow GR (2005) La proteína VI de adenovirus media la ruptura de la membrana después del desmontaje de la cápside. J Virol 79: 1992–2000

Xie Z, Luo S, Fan Q, Xie L, Liu J, Xie Z, Pang Y, Deng X, Wang X (2013) Detección de anticuerpos específicos de las proteínas no estructurales de adenovirus aviar en pollos infectados pero no en pollos vacunados . Avian Pathol 42 (5): 491–496

Zaman T, Khan MZ (1991) Perfiles de enzimas séricas en pollos de engorde afectados por hidropericardio. Pak Vet J 11: 50–52

Zhang T, Qianyue J, Peiyang D, Yinbiao W, Yongxiao C, Yafei L, Xiao L, Jun L, Zhang G (2016) Epidemiología molecular de los aislados de adenovirus de aves de tipo serptype 4 asociados al síndrome de hidropericardio en China central. Virol J 13: 188

Zubieta C, Schoehn G, Chroboczek J, Cusack S (2005) La estructura de la pentona del adenovirus 2 humano. Mol Cell 17: 121-135


Epidemiología

Datos de incidencia y prevalencia

Debido a que solo aproximadamente el 50% de las infecciones por adenovirus infantiles resultan en enfermedad, la prevalencia detectada por los estudios de anticuerpos es alta. 42, 236, 237 Los de la especie C (Ad1, Ad2, Ad5 y Ad6) suelen ser endémicos y se adquieren en la primera infancia, a menudo antes de los 2 años de edad. 39 Para la edad escolar, la mayoría de los niños han estado expuestos a varios tipos de adenovirus. Las infecciones causadas por Ad4, Ad7, Ad14 y Ad21 pueden ocurrir a una edad posterior. Muchos de los otros tipos ocurren esporádicamente o en epidemias. Muchas infecciones por adenovirus son subclínicas o asintomáticas, especialmente las de las especies A y D. Por el contrario, Ad4, Ad7 y Ad21 suelen causar enfermedad respiratoria sintomática. 39

Se cree que la mayoría de los tipos de adenovirus son endémicos en todo el mundo. 45 En 1983, Schmitz et al. 45 resumieron 10 años de informes de adenovirus enviados a la Organización Mundial de la Salud. Observaron una prevalencia creciente de Ad7, Ad8 y Ad19 y una prevalencia decreciente de Ad3 y Ad4. 45 Las predilecciones por edad fueron muy significativas para los lactantes para la especie A (Ad12, Ad18 y Ad31) para los lactantes y los niños pequeños para la especie C (Ad1, Ad2, Ad5 y Ad6) para los escolares para Ad3 para los escolares y los adultos para Ad7 y para adultos para Ad4, Ad8 y otros tipos de especies B, D y E. 45 Se observó predilección por los machos para todos los tipos en las especies B y C y en Ad4 y Ad19. 45

Un resumen de 2237 presentaciones clínicas de adenovirus al 22 & # x0202fU.S. laboratorios durante un período de 25 meses (2004 & # x020132006) revelaron que Ad3 (prevalencia: 34,6%), Ad2 (prevalencia: 24,3%), Ad1 (prevalencia: 17,7%) y Ad5 (prevalencia: 5,3%) explicaban la mayoría de las enfermedades entre niños. Los autores notaron una prevalencia creciente de Ad21 con el tiempo. 177

Aunque la mayoría de los tipos de adenovirus se pueden encontrar en todo el mundo, a veces se observan marcadas diferencias en la distribución geográfica de genotipos específicos. De particular interés son las distribuciones de los genotipos Ad3, Ad4 y Ad7, con sugerencias anecdóticas de que algunos genotipos pueden ser más virulentos y tener una ventaja competitiva. 238 Hasta el momento, no se han identificado marcadores claros de aumento de la virulencia de los adenovirus.

En 2009, Lebeck y sus colegas 26 informaron sobre 516 aislados clínicos de Ad3 de 15 & # x0202fU.S. laboratorios con digestiones de enzimas de restricción. Los tipos más prevalentes fueron Ad3a2 (36,9%), Ad3a50 (27,1%), Ad3a51 (18,0%) y Ad3a17 (4,6%). Ad3a50 y Ad3a51 fueron cepas recientemente descritas que se hicieron más prevalentes en 2006. El modelo multivariable reveló que los niños menores de 2 años, las personas con enfermedades crónicas y las personas infectadas con Ad3a2, Ad3a50 o cepas múltiples o raras tenían un mayor riesgo de enfermedad clínica grave por Ad3. De manera similar, a partir de 1986, Chile, Uruguay y Argentina experimentaron la aparición de una nueva cepa Ad7h que suplantó a las cepas endémicas Ad7c. 239, 240 Entre los pacientes pediátricos, la cepa Ad7h se asoció con hospitalizaciones más prolongadas, temperaturas más altas del paciente, mayores necesidades de oxígeno y tasas de ataque secundario del 55% entre hermanos, y explicó el 94% de la mortalidad por adenovirus. 241, 242 De manera similar, detectado por primera vez en 1992 en Israel, Ad7d2 se propagó a los Estados Unidos en 1996 y desde entonces se ha asociado con tres de los cinco brotes civiles documentados de Ad7 24 en EE. UU. Y al menos un brote militar. 20 Estos brotes de Ad7d2 provocaron al menos 19 muertes y la sugerencia de que este nuevo genotipo era una cepa más virulenta. En un informe de 2005 de Iowa, Ad7d2 había desplazado a otras cepas de Ad7. 243

Más recientemente, un nuevo genotipo de una cepa Ad14 rara vez detectada (clasificada como Ad14p1) surgió en los Estados Unidos y se ha extendido a otros países causando una morbilidad y muerte considerables. 28, 146, 147, 244, 245, 246, 247, 248, 249 Se diferencia de la cepa prototipo Ad14p por una unión de células epiteliales notablemente mayor, citotoxicidad celular, morfología de la placa y mutaciones menores en el botón de fibra y los genes E1A. 250, 251, 251a

Grupos de alto riesgo

Como se señaló, prácticamente todos los niños tienen infecciones por adenovirus y, en ocasiones, estas infecciones son graves y conducen a la muerte. Además, las infecciones por adenovirus son bastante comunes entre los inmunodeprimidos y, a menudo, se asocian con una morbilidad significativa. Las epidemias de adenovirus a menudo ocurren en unidades de cuidados intensivos o centros de cuidados a largo plazo. Por ejemplo, en 1999 una nueva variante de Ad7b causó que el 84% de los 50 residentes (rango de edad: 1 & # x0201346 años) de un centro de atención a largo plazo de Nueva York se enfermara, 26 fueron hospitalizados y 7 murieron. 252 En un estudio nacional de 2007 sobre adenovirus de EE. UU., Los autores encontraron que los factores de riesgo de enfermedad clínica grave por adenovirus incluían edad menor de 7 años, enfermedad crónica, trasplante reciente e infección por Ad5 o Ad21. 177

Las epidemias entre las poblaciones militares, especialmente cuando las vacunas contra el adenovirus no estaban disponibles, han sido particularmente bien documentadas. 4 Antes del uso de vacunas en el ejército de EE. UU., Ad4 y Ad7 representaban el 60% de todas las ERA entre los reclutas hospitalizados. También se produjeron Ad3, Ad14 y Ad21, pero con menos frecuencia. 14 Hasta el 80% de los reclutas se infectaron con adenovirus, mientras que el personal militar experimentado experimentó tasas más bajas. 4 Estos brotes también se han informado entre reclutas militares en China, Finlandia, Países Bajos, Reino Unido, Turquía, Singapur y Corea del Sur. 253, 254, 255, 256, 257, 258, 259, 260, 261

Modos de transmisión y reservorios de infección

Las características de la enfermedad de los adenovirus varían según la especie y el tipo (ver Tabla 10.1). 39 Las razones de estas diferencias no se comprenden bien. Los adenovirus se transmiten por contacto directo, virus en aerosol, vía fecal y oral y vía agua. Aunque los datos recientes sugieren que el Ad4 y el Ad52 humanos pueden tener orígenes simiescos, 124, 141 y un nuevo adenovirus puede haber cruzado especies entre humanos y animales, 137, 262 se cree que los humanos son, con mucho, el principal reservorio de adenovirus humanos. 263

Importancia como carga para la salud

El entorno más común para la transmisión de adenovirus es el hogar. Sin embargo, se producen altas tasas de transmisión de adenovirus dondequiera que se reúnan grandes grupos de personas susceptibles. Las tasas de transmisión son más altas en las instituciones infantiles y guarderías, y en los grupos socioeconómicos más bajos. 46, 47 Los adenovirus entéricos pueden ser un patógeno importante en la guardería. 264 Las epidemias asociadas con Ad3 a menudo ocurren en asociación con actividades de natación. 66 El Ad8 se ha asociado con la transmisión en los consultorios médicos. 70

Se han informado brotes nosocomiales de queratoconjuntivitis por adenovirus en el departamento de accidentes y urgencias de un importante hospital oftalmológico del Reino Unido. 265, 266, 267 En las unidades hospitalarias de cuidados intensivos se han observado conjuntivitis nosocomial, faringitis y neumonía causadas por adenovirus. 17, 268, 269

Con un número creciente de pacientes inmunodeprimidos en los hospitales, las infecciones por adenovirus se han convertido en una causa más frecuente de enfermedad grave. 9 Además, la reactivación de una infección latente posiblemente podría iniciar un brote nosocomial. Las personas con inmunidad celular deficiente corren mayor riesgo de sufrir resultados adversos. 39 Los receptores de trasplantes de médula ósea son especialmente susceptibles a las infecciones por adenovirus. 82, 110 La tasa de muerte entre los pacientes inmunodeficientes con neumonía puede llegar al 60%. 9

La diarrea crónica en pacientes con SIDA suele ser un problema de diagnóstico. Un estudio prospectivo que utilizó extensas técnicas de diagnóstico, como biopsias duodenales, yeyunales y rectales, demostró que el 6,5% de los pacientes tenían infecciones por adenovirus. 270

Aunque la experiencia civil no ha establecido un requisito para una vacuna, la naturaleza epidémica y la morbilidad extensa experimentada por los reclutas militares durante la década de 1960 demostró una abrumadora necesidad de vacunas de adenovirus para uso militar. Una epidemia típica y bien estudiada en Fort Dix, Nueva Jersey, ejemplificó este requisito. 15 Se realizó un seguimiento prospectivo de un pelotón de 48 hombres durante sus 8 semanas de entrenamiento básico. De 92 episodios de enfermedad respiratoria, 24 requirieron hospitalización. La tasa de hospitalización documentada por ERA debida al adenovirus Ad4 fue de 5/100 soldados por semana. 15 En los grandes puestos de capacitación básica, esta tasa se tradujo en aproximadamente 500 a 800 ingresos por ARD por semana, lo que tuvo un impacto devastador en los hospitales militares. 15, 19 Los costos médicos excesivos y el hecho de que los soldados tuvieran que ser & # x0201crecyclos & # x0201d debido a la pérdida de tiempo de entrenamiento resultó en pérdidas económicas significativas para los militares. Las serias interrupciones en los programas de capacitación llevaron a intentos administrativos para controlar las epidemias, como dormir de la cabeza a los pies y mantener separadas las unidades militares (cohortes). 19 El impacto de las infecciones por adenovirus en el ejército llevó al desarrollo de vacunas contra adenovirus.


Defectos en el diseño del estudio y desafíos estadísticos en la evaluación de tratamientos de fertilidad

Las intervenciones sanitarias deben probarse antes de introducirse en la práctica clínica, para saber si funcionan y si son perjudiciales. Sin embargo, los estudios de investigación solo proporcionarán respuestas confiables a estas preguntas si se diseñan y analizan de manera adecuada. Pero estas no son tareas triviales. Revisamos algunos desafíos metodológicos que surgen al evaluar las intervenciones de fertilidad y explicamos las implicaciones para una audiencia no estadística. Estos incluyen flexibilidad en los resultados y el uso de análisis de resultados sustitutos en lugar del uso de nacidos vivos de denominadores inapropiados que evalúan los resultados acumulativos y el tiempo hasta el nacimiento vivo, lo que permite que cada paciente o pareja contribuya a un estudio de investigación más de una vez. Destacamos errores recurrentes y presentamos soluciones. Concluimos destacando la importancia de la colaboración entre expertos clínicos y metodológicos, así como personas con experiencia en subfertilidad, para realizar investigaciones de alta calidad.

Resumen de Lay

Investigamos para averiguar si los tratamientos de fertilidad son beneficiosos y para asegurarnos de que no causen daño. Sin embargo, la investigación solo proporcionará respuestas confiables si se realiza correctamente. No es inusual que los investigadores cometan errores cuando diseñan estudios de investigación y analizan los datos que obtenemos de ellos. En esta revisión, describimos algunos de los errores que las personas cometen cuando investigan sobre tratamientos de fertilidad y explicamos cómo evitarlos. Estos incluyen desafíos que surgen debido a la gran cantidad de cosas que se pueden medir y reportar cuando se busca ver si los tratamientos de fertilidad funcionan. Falla en verificar si el tratamiento aumenta el número de nacidos vivos. puede tener más de un intento de tratamiento. Concluimos destacando la importancia de la colaboración entre expertos clínicos y metodológicos, así como personas con experiencia en problemas de fertilidad.


Control de la reproducción de la lactancia

En la mayoría de las especies de mamíferos, la lactancia suprime la fertilidad. No hay duda de que es el estímulo de la succión el que proporciona la señal de control y, en la reproducción humana, esta es la única señal verdaderamente fisiológica que suprime la fertilidad en mujeres sanas y normalmente alimentadas.En las mujeres que amamantan, el retorno a la fertilidad normal sigue un camino relativamente bien definido que progresa a través de: una inhibición casi completa de la secreción pulsátil de hormona liberadora de gonadotropinas / hormona luteinizante (GnRH / LH) en las primeras etapas de la lactancia retorno de la secreción pulsátil errática con cierto desarrollo de folículos ováricos asociado con aumentos de inhibina B y estradiol reanudación del crecimiento folicular aparentemente normal asociado con un aumento normal de estradiol, pero a menudo ausencia de ovulación o formación de un cuerpo lúteo inadecuado y retorno a ciclos menstruales ovulatorios normales. Un elemento clave para controlar la velocidad de esta progresión es el impacto del estímulo de la succión en el generador de pulsos de GnRH, una característica común de la lactancia en aquellas especies para las que existe información. La variabilidad en la duración de la amenorrea de la lactancia entre mujeres está relacionada con la variación en la fuerza del estímulo de la succión, situación única entre cada madre y su bebé. La lactancia materna completa puede proporcionar un efecto anticonceptivo confiable en los primeros 6 a 9 meses, pero se desconocen los mecanismos precisos por los cuales el estímulo de la succión afecta la secreción pulsátil de GnRH. Se han realizado muchos estudios sobre las vías hipotalámicas que podrían estar involucradas en la traducción del estímulo neural de succión a la supresión de la secreción hipotalámica de GnRH, principalmente en ratas. En las mujeres, la succión aumenta la sensibilidad del hipotálamo al efecto de retroalimentación negativa del estradiol en la supresión del generador de impulsos de GnRH / LH, un mecanismo que parece ser común en todas las especies. Por el contrario, el papel de la prolactina en el control de GnRH parece depender de la especie, con una importancia que varía de ninguna a un papel importante al final o durante la lactancia. En las mujeres, hay poca evidencia del papel de la leptina, los opioides o la dopamina, aunque esto puede reflejar simplemente el dilema ético de poder administrar suficiente medicamento para probar el sistema en la madre, ya que estos medicamentos pasarán a través de la leche materna al bebé. Independientemente del mecanismo, se han desarrollado pautas prácticas para el uso de la lactancia materna como anticonceptivo natural, lo que permite a las madres utilizar el único supresor natural de la fertilidad en las mujeres como un medio eficaz para espaciar los nacimientos.


Defensa invisible contra los adenovirus

Una infección por adenovirus puede ser potencialmente mortal, especialmente para los niños después de un trasplante de células madre. Los virólogos de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) y el Centro de Investigación Alemán para la Salud Ambiental Helmholtz Zentrum M & # 252nchen han demostrado con éxito que un medicamento previamente aprobado utilizado en el tratamiento del cáncer podría ayudar a inhibir la infección por este virus. Debido al mecanismo de acción especial, el virus no puede desarrollar estrategias de defensa.

Los adenovirus humanos provocan conjuntivitis, enfermedades gastrointestinales y neumonía, entre otras cosas. En la mayoría de los casos, sin embargo, una infección no presenta síntomas o solo presenta síntomas leves en adultos sanos. "En términos generales, es probable que todos los adultos ya hayan tenido varias infecciones por adenovirus", dice la Dra. Sabrina Schreiner. Trabaja en el Instituto de Virología TUM y en el Centro Alemán de Investigación para la Salud Ambiental Helmholtz Zentrum. En el pasado, los virus humanos, de los que actualmente se conocen más de 85 variantes diferentes, no se consideraban particularmente peligrosos.

No hay medicamentos ni vacunas disponibles por el momento.

Sin embargo, para las personas con deficiencias del sistema inmunológico, el curso de la infección puede tener efectos graves o incluso ser mortales. Una infección es particularmente peligrosa para los niños después de un trasplante de células madre. En este caso, la tasa de mortalidad de los pacientes infectados puede llegar al 80 por ciento.

"Sabemos que las infecciones por adenovirus en pacientes sanos también pueden causar neumonía grave que termina en la muerte desde 2006", dice Schreiner. Sin embargo, todavía no existe ningún medicamento que sea específicamente eficaz contra los adenovirus y tampoco existe una vacuna para la población en general.

Complejos proteicos con efectos antivirales

Schreiner y su equipo están investigando cómo se reproduce el virus en la célula. Observaron cambios marcados en los llamados complejos nucleares PML, compuestos por varias proteínas dentro de la célula, en casos de infección por adenovirus.

Estas estructuras, que por lo demás son redondas, se disuelven y forman fibrillas alargadas. "Suponemos que los cuerpos de PML tienen un efecto antiviral", dice Schreiner. "Los virus destruyen las estructuras redondas de los complejos de proteínas y luego hacen uso de esta manipulación celular para su propia reproducción".

Las propias defensas del cuerpo fortalecidas.

Los científicos notaron en los pacientes con cáncer que las estructuras de los cuerpos de la LMP también se disolvieron. Pero cuando los pacientes fueron tratados con trióxido de arsénico (ATO), las estructuras redondas se reformaron. "ATO es un ingrediente activo conocido que ya ha sido aprobado y actualmente se utiliza en la clínica para pacientes con leucemia", explica Schreiner.

Los investigadores probaron la eficacia de ATO en cultivos celulares infectados con adenovirus. Aquí también los cuerpos de PML se reformaron una vez más en estructuras redondas y la concentración de virus disminuyó. "Así que realmente podemos restaurar las fábricas de antivirales endógenos que luego luchan contra el virus", dice Schreiner.

Después de las pruebas de laboratorio, en el siguiente paso, el medicamento se usará en pacientes con infecciones por adenovirus. Los virólogos están en estrecho contacto con los pediatras de los hospitales de Munich. Dado que el medicamento ya ha sido aprobado, se puede usar en el tratamiento de inmediato. "Este compuesto contiene arsénico, pero no hay efectos secundarios citotóxicos en las concentraciones en las que se usa y para las que ya ha sido aprobado", dice Schreiner.

Lo especial de este medicamento es que afecta las estructuras propias de la célula en lugar de atacar directamente al virus. "Los virus a menudo se vuelven resistentes a los medicamentos que los atacan directamente", explica Schreiner. "Por ejemplo, pueden mutar de tal manera que ya no sean reconocidos por el medicamento. Pero en este caso, dado que el virus no tiene interacción directa con el ingrediente activo, no puede desarrollar ningún mecanismo de defensa".

* El grupo de investigación ha solicitado una patente sobre el uso del medicamento en la inhibición de adenovirus: "Inhibición de Adenovirus Humano (HAdV) y otros virus ADN patógenos por tratamiento con ATO (Trióxido de Arsénico)", Solicitud de Patente Europea N ° 19 205 530.9

* Para proteger a los niños que se someten a terapia con células madre de las infecciones por adenovirus, los científicos tienen la intención de desarrollar nuevos métodos para detectar incluso cantidades muy pequeñas de virus en el paciente y el donante antes de la terapia.

En consecuencia, se ha formado un grupo de investigación que ha solicitado financiación a la Fundación Alemana de Investigación (DFG). Además de los virólogos de TUM y del Centro Alemán de Investigación para la Salud Ambiental Helmholtz Zentrum M & # 252nchen, también participan los Departamentos de Química e Ingeniería Civil, Geo y Ambiental de TUM.

Samuel Hofmann, Julia Mai, Sawinee Masser, Peter Groitl, Alexander Herrmann, Thomas Sternsdorf, Ruth Brack-Werner y Sabrina Schreiner: Los efectos de la ATO (trióxido de arsénico) en los cuerpos nucleares de la leucemia promielocítica revelan la capacidad de intervención antiviral, Ciencia avanzada, Febrero de 2020

PD Dra. Sabrina Schreiner
Universidad Técnica de Munich
Facultad de Medicina, Instituto de Virología
Tel: +49 (0) 89 3466 3187
[email protected]

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Sin tener en cuenta los super difusores

Otra sutileza no capturada por Rt es que muchas personas nunca infectan a otras, pero algunos 'superpropagadores' transmiten la enfermedad muchas más veces que el promedio, tal vez porque se mezclan en eventos cerrados y abarrotados donde el virus se propaga más fácilmente: servicios religiosos, prácticas de coro, clubes nocturnos y fiestas de cumpleaños. , por ejemplo. Tan solo el 10-20% de las personas infectadas parecen causar el 80% de los nuevos casos de COVID-19, dice Leung. (Los epidemiólogos describen esto usando un parámetro de "dispersión", k’, Que describe la variación en la transmisión viral entre huéspedes infectados). Eso significa que las prohibiciones de ciertas actividades en interiores concurridas podrían tener más beneficios que las restricciones generales que se introducen cada vez que el Rt el valor golpea uno.

Cuando los países consideran cuándo reabrir escuelas y oficinas, una pregunta clave no es solo Rt, pero cuál es el número real de personas infectadas que deambulan. Dinamarca y el Reino Unido tienen similares Rt valores, por ejemplo, pero debido a que el número de personas infectadas que caminan por Dinamarca es diez veces menor, es más seguro que sus escuelas vuelvan a abrir.

"Cuando el número de infecciones es bajo, tal vez no le importe tanto cuál es el número de reproducción, o al menos no le importa si hay algo de incertidumbre", dice Funk. Una prueba para el Reino Unido, dice Woolhouse, será si el país reacciona de forma exagerada si el número de casos es bajo, pero los modeladores estiman que R está por encima de uno.

Todo lo que degrada la utilidad de R al decidir la política, dicen Funk y otros. Para los países que se están recuperando de la primera ola de la pandemia, como el Reino Unido, los investigadores dicen que es mucho más importante estar atentos a los grupos de casos y establecer sistemas integrales para evaluar a las personas, rastrear sus contactos y aislar a los infectados, que vigilar. la aguja balanceándose en una esfera colorida.


Biología y comportamiento

Utilice esta guía rápida para aprender los conceptos básicos de la biología y el comportamiento de los lobos.

Comunicación

Reproducción

Por lo general, solo se reproduce la pareja dominante, sin embargo, en áreas donde hay una alta proporción de presas por lobo, como en el Parque Nacional de Yellowstone, puede haber varias camadas por manada. En el área occidental de los Grandes Lagos, los lobos se reproducen de febrero a marzo y, después de un período de gestación de 63 días, nacen de cuatro a seis cachorros a fines de abril o principios de mayo. Sin embargo, cuanto mayor sea la latitud, más tardía será la cría. Por ejemplo, los lobos en el norte de Canadá que viven en una latitud de 71 grados se reproducen desde finales de marzo hasta abril.

Desarrollo de cachorros

Supervivencia del cachorro

La supervivencia de los cachorros está directamente relacionada con la disponibilidad de presas. La disponibilidad de presas es generalmente mayor en áreas que están siendo colonizadas recientemente por lobos, donde los lobos han sido reintroducidos recientemente o donde se capturan lobos adultos.

Supervivencia y longevidad de los adultos

Se ha documentado que la supervivencia general de los lobos de un año y adultos en el área occidental de los Grandes Lagos varía entre el 60% y el 80%. Se sabe que los lobos grises viven hasta 13 años en libertad y 16 años en cautiverio. Sin embargo, los promedios varían según la ubicación geográfica.

Aprenda sobre el sistema esquelético del lobo con este lobo virtual tridimensional, un esqueleto de lobo interactivo creado para las clases de Zooarqueología en la Universidad de Wyoming.

Tamaño de paquete y territorio

El número de individuos por paquete puede ser muy variable, pero promedia de cuatro a ocho durante el invierno en el área occidental de los Grandes Lagos con registros de hasta 16. El tamaño del paquete puede llegar a 30 o más en partes de Canadá y Alaska. Una manada de lobos vagará y defenderá un territorio de entre 25 y 100 millas en el área occidental de los Grandes Lagos. Los territorios pueden alcanzar cientos de millas cuadradas donde la densidad de presas es baja, como en el noroeste de Canadá.

Dispersión y capacidad para colonizar nuevas áreas

La dispersión es la principal forma en que los lobos colonizan nuevas áreas y mantienen la diversidad genética. Se sabe que los lobos se dispersan hasta 550 millas, pero más comúnmente se dispersan entre 50 y 100 millas de su manada natal. Generalmente los lobos se dispersan entre 1 y 2 años cuando alcanzan la madurez sexual, aunque algunos adultos también se dispersan. En cualquier momento, entre el 5 y el 20 por ciento de la población de lobos pueden estar dispersos. Por lo general, un lobo se dispersa para encontrar un individuo del sexo opuesto, encontrar un territorio y comenzar una nueva manada. Algunos dispersores se unen a paquetes que ya están formados.

Requisitos de hábitat

Los lobos pueden aparecer donde haya un número suficiente de ungulados grandes, como ciervos, alces, alces, caribúes, bisontes y bueyes almizcleros. Los lobos alguna vez fueron considerados un animal salvaje, sin embargo, si la mortalidad causada por humanos se mantiene por debajo de ciertos niveles, los lobos pueden vivir en la mayoría de las áreas. Históricamente, alguna vez ocuparon todos los hábitats que tenían presas suficientes en América del Norte, desde el centro de México hasta la capa de hielo polar.

Requerimientos alimentarios

Los lobos pueden sobrevivir con 2.5 libras de comida por día, pero requieren de cinco a siete libras por día para reproducirse con éxito. Se estima que los lobos comen un promedio de 10 libras de comida por día. Sin embargo, los lobos no comen todos los días, ya que viven un estilo de vida festivo o de hambre. Pueden pasar varios días sin comer y se atiborran de más de 20 libras de carne cuando se mata. Los lobos se alimentan principalmente de animales de presa más grandes que ellos, ya que esto proporciona alimento a muchas personas. Sin embargo, los lobos se alimentan de mamíferos más pequeños como el castor y la liebre. Debido a que los lobos como especie habitan un área mucho más amplia que sus especies de presa, diferentes poblaciones de lobos se alimentan de diferentes animales. Los lobos ubicados en la región de los Grandes Lagos occidentales generalmente se alimentan de venados de cola blanca, mientras que los lobos en el centro de Canadá se alimentan principalmente de caribúes.

Comportamiento de caza y alimentación

Impactos en la presa

Las tasas de muerte de lobos varían en relación con la severidad del invierno. Los animales de presa jóvenes, viejos y enfermos a menudo están estresados ​​nutricionalmente y tienen dificultades para viajar en nieve profunda. Las tasas de muerte de lobos son más altas durante los inviernos severos y la primavera siguiente. A veces, la depredación de los lobos puede mantener las poblaciones de presas en niveles bajos durante períodos prolongados, pero las alteraciones del hábitat como la tala de bosques o los incendios, la mejora de las condiciones climáticas y las prácticas de manejo humano permiten que las poblaciones de presas se recuperen rápidamente.

Un ejemplo de la dinámica depredador-presa es que las reducciones en las manadas de ungulados causadas por los lobos aumentan la calidad del hábitat y ayudan a librar a la manada de individuos genéticamente no aptos y enfermos. Esto da como resultado el mantenimiento a largo plazo de una manada de ungulados más saludable. Por ejemplo, los ciervos y los lobos han evolucionado juntos y la depredación de los lobos ha jugado un papel crucial en hacer que el ciervo sea lo que es hoy.

Ciclos de población

La densidad de los lobos a menudo cambia con la densidad de su presa principal. Por ejemplo, en la región norte de los Grandes Lagos, los severos inviernos de 1995-96 y 1996-97 resultaron en un número sustancial de ciervos estresados ​​y muchos murieron de hambre o fueron asesinados por lobos. Esto proporcionó un suministro de alimentos fácilmente disponible para los lobos y aumentó su supervivencia.

Sin embargo, el número de lobos suele disminuir uno o dos años después de la disminución de presas primarias. Además de otros factores, los inviernos suaves desde 1997 han sido favorables para las poblaciones de ciervos al aumentar la supervivencia invernal de los ciervos y, a su vez, aumentar el número de crías que nacen.

Potencial de cambio poblacional

Con abundante comida y baja mortalidad causada por el hombre, los lobos tienen una alta capacidad de crecimiento poblacional. De hecho, en las condiciones adecuadas, las poblaciones de lobos pueden duplicarse en dos o tres años. De 1997 a 2000, la población de lobos en los estados rocosos del norte se duplicó de 200 a 400. Sin embargo, las poblaciones de lobos pueden disminuir si la mortalidad causada por humanos es consistentemente superior al 28-50% de la población de lobos de otoño.


Los 15 mejores experimentos sobre crecimiento en plantas

Los siguientes puntos destacan los quince experimentos principales sobre el crecimiento de las plantas. Algunos de los experimentos son: 1. Estudio de meristemas 2. Determinación de regiones de agrandamiento celular en hojas, tallos y raíces 3. Medición del crecimiento 4. Determinación del índice de área foliar (LAI) Relación del área foliar (LAR) Tasa neta de asimilación (NAR) o Tasa unitaria de hojas (ULR) y Tasa de crecimiento relativo (RGR) y otros.

Experimento 1

Estudio de los meristemas:

Se cortan secciones microtómicas longitudinales medianas a través de la punta del tallo y la punta de la raíz de algunas especies herbáceas adecuadas y se observan con un microscopio de alta potencia.

La región meristemática apical, las hojas embrionarias, los primordios de las yemas, los nodos y los entrenudos se distinguen en el caso de la punta del tallo y en la punta de la raíz se distinguen los límites aproximados de las regiones de división celular, agrandamiento celular y maduración celular (Figura 32).

Las células meristemáticas suelen tener forma isodiamétrica, de forma compacta sin espacios intercelulares evidentes, tienen un citoplasma denso con pequeñas vacuolas y grandes núcleos prominentes. Los plastidios se encuentran en estado pro-plastidios, la pared celular es delgada y homogénea. Se observa un cambio gradual de forma y tamaño en los derivados que finalmente forman células permanentes.

Por tanto, las células responsables del crecimiento se pueden distinguir en secciones longitudinales medias de las regiones apicales de raíces y tallos.

Experimento # 2

Determinación de regiones de agrandamiento celular en hojas, tallos y Raíces:

Se selecciona una de las hojas más jóvenes de una planta de traje y tímido de rápido desarrollo. Ahora, con la ayuda de una escala, se dibujan dos conjuntos de líneas en ángulo recto entre sí con tinta china para que la hoja se marque con cuadrados de igual tamaño (el marcado también se puede hacer con la ayuda de un disco marcador espacial).

En otro conjunto, se selecciona una planta adecuada que se ha desarrollado lo suficiente como para tener al menos dos o tres entrenudos. Las porciones del tallo de los tres entrenudos superiores están marcadas con tinta china con líneas horizontales cortas espaciadas equitativamente.

En un tercer grupo, algunas semillas de especies adecuadas se dejan germinar en papel de filtro húmedo. Se selecciona una de las plántulas con una raíz de aproximadamente 2 cm de longitud y se marca toda la raíz con tinta china con líneas horizontales espaciadas equitativamente y se permite que la plántula crezca en una botella (Figura 33).

Después de unos tres días se vuelve a medir la hoja, el tallo y la raíz considerando el área de los cuadrados en el caso de la hoja y las disyancias entre dos líneas horizontales en el caso del tallo y la raíz.

La medición muestra que el aumento máximo en el área de los cuadrados tiene lugar a lo largo del borde de las hojas, lo que indica que el meristemo de la placa de meristemas se encuentra a lo largo de esta región. En el caso del tallo maxi y shymum, el crecimiento se encuentra justo por encima de los nudos.

Este crecimiento se debe al meristemo inter & tímido dejado por el meristemo apical que avanza durante el desarrollo. En el caso de la raíz, el crecimiento máximo se encuentra justo debajo de la región apical que se debe al meristemo apical.

Se observa que la distancia entre la primera y la segunda línea cerca de la punta no se ha separado mucho por crecimiento, y esto incluye la zona de división celular por meristema apical. Pero las distancias entre las líneas detrás de la zona de meristemo aumentan la cantidad de maxi y shymum debido al crecimiento por elongación y esto incluye la zona de elongación celular.

Aún más detrás de esta zona, la distancia entre las líneas de nuevo no está marcada y esta zona incluye la zona de maduración celular.

Experimento # 3

Medida del crecimiento:

(а) Un método ordinario de medición del crecimiento:

El crecimiento de la expansión lineal de cualquier órgano de una planta, es decir, la longitud, el ancho o el área, se puede medir con la ayuda de una escala de centímetros.

El crecimiento de expansión del órgano de la planta, es decir, el aumento de longitud, anchura, área o volumen, se puede medir en diferentes etapas de desarrollo y en varios intervalos.También se puede calcular la tasa de crecimiento, es decir, el incremento de crecimiento por unidad de tiempo.

El alargamiento de la raíz se puede medir con cualquier escala o papel cuadriculado. Los calibradores deslizantes se pueden utilizar para medir el grosor o el diámetro de un órgano. Los cambios de volumen se pueden estimar mediante el método de desplazamiento y desplazamiento del agua.

(b) Medición del crecimiento vertical por auxanómetro simple (indicador de arco):

La tasa de crecimiento se puede medir convenientemente mediante un instrumento simple estándar llamado indicador de arco (Figura 34).

El instrumento consta de una escala sextante metálica (en grados angulares) que se fija a un soporte vertical mediante brazos que se encuentran formando un ángulo recto entre sí.

En este extremo se fijan a un eje provisto de polea. El eje tiene un puntero que puede moverse hacia arriba y hacia abajo en la escala del sextante cuando gira la polea. Se enrolla un hilo en la ranura de la polea. Un extremo de este hilo está atado en el vértice de una planta en crecimiento, mientras que del otro extremo cuelga un peso adecuado.

A medida que la planta crece en altura, la polea gira y se agita por el movimiento descendente del peso. Con la rotación del eje el puntero se mueve en la escala sextante y este movimiento es proporcional al crecimiento en altura de la planta. Al registrar el movimiento del puntero en grados angulares a intervalos particulares, se puede medir la tasa de crecimiento de la planta.

En medición lineal un grado angular =

(c) Medición del crecimiento vertical y tímido mediante el auxanómetro de tambor:

Este es un instrumento más complejo y da una idea más detallada de las tasas de crecimiento tanto de día como de noche (Figura 35).

Consiste en un tambor giratorio con un papel ahumado pegado. La región apical de una planta en maceta en crecimiento se ata con un extremo de un hilo que pasa sobre una polea que sostiene un peso en el otro extremo.

La polea se fija a un soporte vertical:

Otro hilo que pasa sobre una polea más grande sostiene un peso en un extremo, mientras que en el otro extremo, un puntero se fija horizontalmente de tal manera que solo el extremo afilado del puntero toca la superficie del papel ahumado y su curso de movimiento. se puede rastrear en él.

A medida que el ápice del brote crece en altura, el peso colgante tira del puntero hacia arriba y, a medida que el tambor gira (una vez cada hora), el puntero traza su trayectoria a lo largo del papel ahumado. Las distancias perpendiculares entre trazados en el tambor indican un crecimiento horario proporcional.

Cabe señalar que tales distancias son más largas durante la noche en comparación con el día, lo que indica un mayor crecimiento durante las horas de oscuridad. El resultado también indica que existe una periodicidad de crecimiento en las plantas.

(d) Medición del crecimiento vertical por microscopio horizontal:

El aumento vertical de la altura del ápice de un brote también se puede medir con la ayuda de un microscopio óptico y un shycope. El tubo óptico de este micro y shyscope permanece en posición horizontal (Figura 36).

El tubo óptico se puede mover hacia arriba y hacia abajo con Horizontal con la ayuda de un tornillo y el movimiento vertical se puede medir con la ayuda de una escala lineal unida al soporte.

Ahora se hace un pequeño punto con tinta en el ápice del brote que se enfoca observando a través del ocular del microscopio. A medida que el ápice del brote crece en altura, el punto simbólico también sube y llama nuevamente a ser observado a través del microscopio moviendo el tubo óptico hacia arriba. La distancia entre la lectura inicial y final en un intervalo de tiempo particular da la tasa de crecimiento de una planta.

Experimento # 4

Determinación del índice de área foliar (LAI) Relación del área foliar (LAR) Tasa neta de asimilación (NAR) o Tasa unitaria de hojas (ULR) y Tasa de crecimiento relativo (RGR):

(i) Índice de área foliar (LAI):

El índice de área foliar es el índice morfológico de la forma de la planta.

Puede determinarse de la siguiente manera:

Índice de área foliar (LAI) = N x La.

Donde N = número de plantas por metro cuadrado de superficie de terreno y, por tanto, el área de terreno por planta es 1 / N. El área foliar dividida por esta área) da el LAI, que es un número puro. La se puede determinar en condiciones de campo mediante el método de multiplicación constante de la siguiente manera. Las áreas reales de diferentes hojas de la planta se determinan individualmente mediante el método del papel cuadriculado y se calcula el promedio de ellas. Que sea un.

Nuevamente, las áreas de estas hojas se determinan individualmente multiplicando su largo y ancho y se calcula el promedio de ellas. Déjalo ser b. Ahora a / b se puede tomar como una constante (K). Por lo tanto, para obtener aproximadamente el área de cualquier hoja de una planta, su longitud se multiplica primero por su ancho y luego con la constante K.

(ii) Relación de área foliar (LAR):

La relación del área foliar da una indicación de la acumulación de materia seca por la hoja en relación con su área.

Puede determinarse de la siguiente manera:

LW = Peso seco total de la hoja

(iii) Tasa neta de asimilación (NAR) o Tasa foliar unitaria (ULR):

Este es un índice fisiológico (tasa de aumento del peso seco de toda la planta por unidad de área foliar) estrechamente relacionado con la actividad fotosintética de las hojas.

Relaciona el aumento de peso seco, que en la mayoría de las plantas tiene la asimilación de carbono como sus componentes más importantes, con el área de los órganos más preocupados por la asimilación de carbono, es decir, las hojas.

Puede ser disuadido y tímido de la siguiente manera:

(iv) Tasa de crecimiento relativo (RGR):

Esto indica el índice de crecimiento general, es decir, el crecimiento que tiene lugar en la planta diariamente y se puede determinar de la siguiente manera:

Experimento # 5

Demostración de la periodicidad estacional en el crecimiento de plantas perennes leñosas:

Este experimento debe realizarse en cuatro estaciones diferentes del año, es decir, la temporada de primavera (febrero a abril), la temporada de verano (mayo a julio), la temporada de lluvias (agosto a octubre) y la temporada de invierno (noviembre y tímido a enero).

Al comienzo de la temporada de primavera, se seleccionan varias ramas de un árbol o arbusto joven y se marcan las yemas de cada una.

Se mide el diámetro de cada rama en la base. También se mide la longitud de cada brote deve y tímido. Esta medición se continúa con un intervalo de 10 días a lo largo de cuatro estaciones. Se registra el promedio de la medición de cada temporada.

Los resultados se representan tomando el aumento medio del crecimiento por 10 días en cada estación como abscisas y los días (90) en cada estación como ordenadas.

El experimento muestra que existe una variación estacional en el patrón de crecimiento de las plantas. El máximo aumento en el crecimiento se produce durante la temporada de crecimiento, es decir, la primavera y esta disminución al mínimo durante los meses de escasez de la temporada de invierno.

Experimento # 6

Demostración de la correlación del crecimiento:

Se toman tres hojas de tamaño uniforme de Bryophyllum. Ahora se cortan tiras transversales estrechas de una hoja a través de la nervadura central, lo que permite que la hoja permanezca unida cerca de los márgenes. Nuevamente, se cortan tiras transversales estrechas de la segunda hoja, lo que permite que la nervadura central permanezca intacta. La tercera hoja también se corta transversalmente en varios segmentos a través de los lóbulos y no a través de las muescas (Figura 37).

Cada hoja se coloca en papel de filtro húmedo en un petridish cubierto y se mantiene fuera de la luz solar directa. Una hoja de control también se coloca en otra petridish. Los papeles de filtro se vuelven a humedecer de vez en cuando.

Después de cuatro semanas, se registra y compara el número, la altura y la posición de las nuevas plantas que crecen desde las muescas en el margen de las hojas.

Las capacidades de una parte de la planta para dirigir el crecimiento y desarrollo en otra se denominan efectos de correlación. La punta de la hoja es necesaria para la percepción del estímulo pero no para la respuesta que tiene lugar más abajo en la punta.

En el presente experimento, la punta está completamente separada de las otras partes de la tercera hoja. En la segunda hoja, las muescas están separadas donde la vena media es el eslabón de conexión entre las diferentes partes de la hoja. Mientras que en el caso de la primera hoja, las muescas están conectadas directamente con la punta.

Se observa que el número máximo de plantas normales (menos que el testigo) aparece en el caso de la primera hoja, luego en la segunda y el mínimo en la tercera.

Experimento # 7

Para mostrar la proporción raíz / brote en diversas condiciones experimentales:

Se toman cuatro macetas que contienen arena lavada. En cada maceta se trasplantan diez plántulas (Vigna o Phaseolus) de tamaño y edad uniformes. Una maceta se coloca a la luz brillante, la segunda a la sombra, la tercera se trata con 10 ml de nitrato de calcio (concentración 0,820 mg / litro Ca (NO3)2) y el cuarto se trata con 1 ml de esta solución de nitrato de calcio.

El crecimiento de las plantas en cada maceta se observa durante un período de 10 a 15 días. Al final del experimento, se separan las porciones de brotes y raíces y se toman pesos frescos después de cortar los brotes y raíces en trozos pequeños.

A continuación, los brotes y las raíces se secan a 100 ° C en un horno durante 72 horas y se vuelven a pesar para determinar el peso seco de cada uno. La proporción de raíz a brote para cada tratamiento se calcula sobre la base del peso fresco y seco y los resultados se tabulan.

La proporción raíz por brote es mayor en las plantas cultivadas a la luz en comparación con las plantas cultivadas a la sombra. Nuevamente, la proporción raíz por brote es más alta en plantas cultivadas con bajo nivel de nitrógeno en comparación con aquellas cultivadas con alto nivel de nitrógeno.

De hecho, es probable que el efecto de un tratamiento dado favorezca el crecimiento de las raíces en relación con el de los brotes o viceversa, se decide por la concentración de varios otros factores esenciales como alimentos orgánicos, luz, hormonas, minerales, oxígeno, contenido de agua, etc. etc., que a menudo limitan en mayor medida el proceso de crecimiento.

Experimento # 8

Demostración del gran período de crecimiento:

Este experimento se puede realizar tomando la tasa de crecimiento de la punta de la raíz o de cualquier planta u organismo unicelular adecuado.

Se puede utilizar un buen número de plantas cultivadas en condiciones favorables en atmósfera abierta para tomar datos de crecimiento. El aumento de altura de la planta se registra en un intervalo de siete días desde la germinación hasta que cesa el aumento de altura.

Los resultados registrados se representan gráficamente tomando el tiempo (semanas) como abscisas y aumentando en longitud o altura como ordenadas.

En caso de crecimiento radicular se observa que la punta de la raíz crece primero lentamente, luego rápidamente y finalmente lentamente hasta que detiene el alargamiento. Tales cambios constituyen el gran período de crecimiento y se puede obtener una curva similar a la obtenida para una sola raíz para toda una planta.

En el caso del crecimiento de los brotes, la tasa de crecimiento produce un aumento y una caída similares, mientras que la altura total de la planta, por supuesto, no disminuye. La curva (Figura 38) tendrá forma & # 8220S & # 8221 (curva sigmoidea). El crecimiento de la planta entera o del órgano de la planta pasa característicamente por las etapas representadas por esta curva, el tiempo durante el cual esto ocurre se llama el gran período de crecimiento.

Experimento # 9

Demostración del efecto del suministro de agua sobre el crecimiento de las plantas:

Se toman cuatro plantas en macetas adecuadas y se dejan secar para que las plantas comiencen a marchitarse. Una maceta se riega al óptimo, la segunda al máximo, la tercera al mínimo y la cuarta se mantiene como control (no se riega). La tasa de crecimiento se mide con la ayuda de un auxanómetro.

Las tasas de crecimiento de cada planta en maceta se toman por separado y se representan gráficamente.

El crecimiento máximo se observa en la planta regada óptimamente, seguida de la máxima regada, la mínima regada y la planta de la cuarta maceta, que no ha sido regada en absoluto, se marchita. El agua es esencial para el crecimiento normal de todas las plantas.

Todos los tejidos vivos contienen algo de agua, y los tejidos más activos, como las hojas, las raíces en crecimiento y los tallos, rara vez contienen menos del 50% de agua. Las inhibiciones del crecimiento son inducidas por el marchitamiento debido al cierre de los estomas y la inhibición de la fotosíntesis.

El riego excesivo de las macetas interfiere con la aireación de las raíces debido al anegamiento. Por tanto, se inhibe la tasa de crecimiento.

nótese bien Este experimento también se puede realizar con plantas de tomate con frutos u otras plantas con frutos carnosos si están disponibles en macetas. Se puede observar el efecto del agua sobre la tasa de crecimiento de la fruta (medida en términos de diámetro de la fruta).

Experimento # 10

Demostración del efecto de la luz sobre el crecimiento de las plantas:

Se seleccionan dos plantas en macetas bien regadas adecuadas. Una maceta se mantiene bajo un sol brillante (o bajo luz artificial, bombilla de 200 W con reflector a una distancia de 3 a 4 pies de la planta). El otro se mantiene a la sombra. Las tasas de crecimiento de las plantas se miden con la ayuda de un auxanómetro.

Las tasas de crecimiento se representan gráficamente.

Las tasas de crecimiento serán más altas en la planta mantenida a la luz en comparación con la planta mantenida en un lugar sombreado. La tasa de crecimiento es mayor bajo la intensidad de altura óptima, mientras que el efecto de la alta intensidad de la luz en general retarda el proceso de crecimiento. El efecto de la luz se produce principalmente a través de la fotosíntesis y la transpiración. El efecto también está interrelacionado con el efecto de la temperatura y el agua.

nótese bien Las plántulas de crecimiento oscuro a veces muestran una mayor tasa de crecimiento (en altura) en comparación con las de crecimiento claro. Sin embargo, el aumento de peso seco es mayor en el caso de este último.

Experimento # 11

Demostración del efecto de la temperatura en el crecimiento de las plantas:

Este experimento se puede realizar registrando las tasas de crecimiento de raíces o brotes mantenidos a diferentes temperaturas.

Se toman dos plantas bien regadas adecuadamente cultivadas. Uno se mantiene a una temperatura de 20 ° C y el otro a 30 ° C en condiciones de buena iluminación. La tasa de crecimiento A se mide en un intervalo de 7 días en 4 a 5 semanas en términos de peso seco y peso fresco de las plantas.

Las tasas de crecimiento de la planta bajo dos temperaturas diferentes se representan gráficamente.

La tasa de crecimiento aumenta con el aumento de temperatura dentro de un rango particular (25 a 35 ° C). Tanto las temperaturas altas como las bajas inhiben el crecimiento. El efecto de la temperatura sobre el crecimiento es generalmente una actividad enzimática controlada. Cada uno de los procesos fisiológicos está directa o indirectamente influenciado por diversos grados de temperatura.

Experimento # 12

Demostración del efecto del oxígeno en el crecimiento de las plantas:

Se toman dos frascos de 100 ml con tapón de goma. A una botella se le añaden 2 g de ácido pirogálico y 10 g de KOH en 60 ml de agua. La botella se agita bien.

El oxígeno dentro de la botella será absorbido por él. La solución de pirogalato alcalino se desecha y se tapa con cuidado. Las radículas de dos o tres plántulas en germinación se marcan con tinta china y se guardan en dos petridishes que contienen agua.

La botella libre de oxígeno se mantiene invertida cubriendo las plántulas de un petridish. Las plántulas del otro petridish se cubren de manera similar con la otra botella. La tasa de crecimiento se mide en cada caso.

Los cambios en las tasas de crecimiento se representan gráficamente en cada caso y se comparan.

La tasa de crecimiento de la radícula será mayor en las plántulas cubiertas con una botella que contiene aire normal en comparación con la botella que contiene aire sin oxígeno. El oxígeno en forma molecular juega un papel importante en los fenómenos de crecimiento principalmente a través de su influencia sobre la respiración.

Por lo general, un agotamiento de oxígeno se asocia con un aumento de dióxido de carbono y esto puede deprimir aún más el crecimiento de las raíces, así como la absorción de sal y agua. En el crecimiento de las plantas, la porosidad del suelo es de gran importancia para influir en la aireación y, por lo tanto, en el suministro de oxígeno a las raíces.

Experimento # 13

Demostración del efecto del suministro de alimentos sobre el crecimiento:

Algunas semillas de arroz y frijoles se cultivan por separado. Las plántulas se toman cuando las raíces miden de 2 a 3 cm de largo. Las puntas de las raíces están marcadas con tinta china como en el experimento anterior. La mitad del tejido del endospermo de algunas plántulas de arroz y la mitad del tejido cotiledonario de las plántulas de frijol se extraen con la ayuda de un cuchillo afilado.

Las plántulas restantes con endospermos y cotiledones intactos se mantienen como control. Las plántulas mutiladas y de control se mantienen juntas en petridishes en condiciones favorables.

Las tasas de crecimiento de las raíces de las plántulas mutiladas y de control se miden en centímetros durante un período de cuatro días y se representan gráficamente.

El endospermo en el caso del arroz y los cotiledones en el caso de los frijoles son el reservorio de materiales alimenticios que nutren la semilla en crecimiento y los shylings hasta cierta etapa de desarrollo, después de la cual pueden sintetizar independientemente su alimento mediante la fotosíntesis con las hojas en desarrollo.

Si el suministro de alimentos se reduce parcialmente al eliminar una porción de endospermo o cotiledón antes de que la planta se vuelva independiente, el crecimiento se ve obstaculizado debido a la escasez de suministro de alimentos.

nótese bien Este experimento también se puede realizar cultivando la mitad de las plántulas que crecen independientemente en la oscuridad y la otra mitad en la luz. La tasa de crecimiento en términos de peso fresco y seco puede medirse y compararse.

Experimento # 14

Demostración de la influencia de la fructificación sobre el crecimiento vegetativo de Planta:

Algunas plantas frutales adecuadas, por ejemplo, tomate, algodón, etc., se cultivan en parcelas de campo en un entorno natural. Los datos de crecimiento de la planta, por ejemplo, la altura y la longitud de la rama, se toman cuando aparecen los botones florales.

Las flores y los frutos jóvenes se eliminan regularmente de la mitad de las plantas tan pronto como aparecen. Cuando los frutos se han desarrollado hasta cierto grado de madurez en la otra mitad de las plantas, se registra la altura final y la longitud de las ramas de todas las plantas.

Las diferencias en el crecimiento vegetativo entre las plantas en las que se produce la fructificación y aquellas en las que se previene la fructificación se representan gráficamente y se comparan (histograma).

El crecimiento vegetativo de la planta casi cesa cuando aparecen flores y frutos. Las flores y los frutos son centros de movilización activos que extraen los metabolitos de otras partes de las plantas, lo que conduce a la reducción del crecimiento vegetativo. La remoción de flores y frutos de las plantas elimina los centros de movilización manteniendo la planta en condición vegetativa.

Experimento # 15

Demostración del efecto del período de descanso en el crecimiento:

Para este experimento se toman un lote de tubérculos de papa recién recolectados y un lote de tubérculos de papa de un año. Los tubérculos se cortan en trozos manteniendo intactos los ojos. Luego se les permite crecer en macetas.

Se observa que los tubérculos de papa recién cosechados no brotan mientras que los tubérculos de un año brotan normalmente.

El período de descanso se atribuye a alguna condición dentro de las plantas o sus estructuras. Las semillas o brotes perfectamente viables que tienen períodos de reposo se caracterizan por la falta de germinación o brotación incluso cuando se colocan en condiciones ambientales que normalmente son favorables para una germinación rápida y un crecimiento vigoroso de las plántulas.

Tan pronto como termina el período de descanso, tales semillas o brotes germinan o brotan fácilmente. Las posibles razones para el período de descanso son ambiente desfavorable, nivel de promotor inhibidor, deficiencia de nitrógeno, fotoperíodo, concentración de auxina y etileno, etc.


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