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Evolución de los números de cromosomas

Evolución de los números de cromosomas


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Algunas especies tienen diferentes números de cromosomas, como todos sabemos. A lo largo de la evolución, ¿cómo pudo una especie sobrevivir con un cromosoma extra? ¿Cómo pudo este organismo reproducirse con éxito para formar descendencia con el cromosoma adicional?


Las divisiones de cromosomas (o fusiones para el caso) podrían no significar mucho para el éxito reproductivo, ya que los genes aún pueden alinearse y recombinarse. Para citar al bloguero científico P.Z. Myers:

El número de [C] cromosomas puede cambiar drásticamente sin ningún efecto obvio sobre el fenotipo del organismo.

Lo ilustra así:

Entonces, para responder a su primera pregunta, los cambios en la cantidad de cromosomas no siempre son fatalmente perjudiciales (como parece pensar).

En cuanto a cómo podría propagarse un cambio en el número de cromosomas, es probable que la explicación sea la deriva aleatoria y la endogamia. Para citar a P.Z. Myers de nuevo:

Entonces, nuestro individuo de dos cromosomas tendrá una fertilidad reducida siempre que se esté reproduciendo con los organismos normales de un cromosoma, pero esos cromosomas divididos pueden continuar propagándose a través de la población. No es seguro que se propaguen, es más probable que eventualmente se extingan, pero solo por casualidad puede haber una propagación continua de la variante de dos cromosomas.

"Evolución" de Mark Ridley, pág. 361 señala de manera similar que la reproducción será una batalla cuesta arriba hasta que la nueva variante se vuelva más común (a menudo a través de la endogamia o la deriva en poblaciones pequeñas):

Cuando surge una nueva mutación de fusión cromosómica, se seleccionará en contra debido a su desventaja en la forma heterocigótica. Pero si se eleva a una frecuencia localmente alta, como puede suceder fácilmente en una población de ratones local, pequeña y quizás endogámica, la selección natural lo favorecerá. La selección natural favorece cualquier forma cromosómica que sea localmente común [.]

Al final, esto podría conducir a la especiación debido a que las dos poblaciones se vuelven incompatibles.


Cada especie eucariota tiene su genoma nuclear dividido entre varios cromosomas característicos de esa especie. Por ejemplo, un núcleo humano haploide (es decir, esperma u óvulo) normalmente tiene 23 cromosomas (n = 23) y un núcleo humano diploide tiene 23 pares de cromosomas (2n = 46). A cariotipo es el conjunto completo de cromosomas de un individuo. La célula estaba en metafase, por lo que cada una de las 46 estructuras es un cromosoma replicado, aunque es difícil ver las dos cromátidas hermanas de cada cromosoma en esta resolución. Como era de esperar, hay 46 cromosomas. Tenga en cuenta que los cromosomas tienen diferentes longitudes. De hecho, los cromosomas humanos se nombraron en función de esta característica. Nuestro cromosoma más grande se llama 1, el siguiente más largo es 2, y así sucesivamente. Por convención, los cromosomas se organizan en el patrón que se muestra en la Figura ( PageIndex <15> ) y la imagen resultante se llama cariograma. Un cariograma le permite al genetista determinar el cariotipo de una persona, una descripción escrita de sus cromosomas que incluye cualquier cosa fuera de lo común.

Figura ( PageIndex <15> ): Cariograma de un cariotipo masculino humano normal (Wikipedia-NHGRI-PD)

Se utilizan varios tintes y tintes fluorescentes para producir patrones de bandas característicos para distinguir los 23 cromosomas. El número de cromosomas varía entre especies, pero parece haber muy poca correlación entre el número de cromosomas y la complejidad de un organismo o su cantidad total de ADN genómico.


CONEXIÓN PROFESIONAL

Los genetistas utilizan cariogramas para identificar aberraciones cromosómicas

El cariotipo es un método mediante el cual los rasgos caracterizados por anomalías cromosómicas pueden identificarse a partir de una sola célula. Para observar el cariotipo de una persona, las células de una persona (como los glóbulos blancos) se extraen primero de una muestra de sangre u otro tejido. En el laboratorio, las células aisladas se estimulan para que comiencen a dividirse activamente. Luego se aplica una sustancia química a las células para detener la mitosis durante la metafase. Luego, las células se fijan a un portaobjetos.

Luego, el genetista tiñe los cromosomas con uno de varios tintes para visualizar mejor los patrones de bandas distintos y reproducibles de cada par de cromosomas. Después de la tinción, los cromosomas se visualizan mediante microscopía de campo brillante. Un citogenetista experimentado puede identificar cada banda. Además de los patrones de bandas, los cromosomas se identifican aún más sobre la base del tamaño y la ubicación del centrómero. Para obtener la descripción clásica del cariotipo en el que los pares de cromosomas homólogos se alinean en orden numérico del más largo al más corto, el genetista obtiene una imagen digital, identifica cada cromosoma y ordena manualmente los cromosomas en este patrón (Figura 1).

En su forma más básica, el cariograma puede revelar anomalías genéticas en las que un individuo tiene demasiados o muy pocos cromosomas por célula. Ejemplos de esto son el síndrome de Down, que se identifica por una tercera copia del cromosoma 21, y el síndrome de Turner, que se caracteriza por la presencia de un solo cromosoma X en las mujeres en lugar de dos. Los genetistas también pueden identificar grandes deleciones o inserciones de ADN. Por ejemplo, el síndrome de Jacobsen, que involucra rasgos faciales distintivos, así como defectos cardíacos y hemorrágicos, se identifica por una deleción en el cromosoma 11. Finalmente, el cariotipo puede identificar translocaciones, que ocurren cuando un segmento de material genético se rompe de un cromosoma y se vuelve a unir. a otro cromosoma oa una parte diferente del mismo cromosoma. Las translocaciones están implicadas en ciertos cánceres, incluida la leucemia mielógena crónica.

Al observar un cariograma, los genetistas pueden visualizar la composición cromosómica de un individuo para confirmar o predecir anomalías genéticas en la descendencia incluso antes del nacimiento.

No disyunciones, duplicaciones y eliminaciones

De todos los trastornos cromosómicos, las anomalías en el número de cromosomas son las más fáciles de identificar en un cariograma. Los trastornos del número de cromosomas incluyen la duplicación o pérdida de cromosomas completos, así como cambios en el número de juegos completos de cromosomas. Son causadas por la no disyunción, que ocurre cuando los pares de cromosomas homólogos o cromátidas hermanas no se separan durante la meiosis. El riesgo de no disyunción aumenta con la edad de los padres.

La no disyunción puede ocurrir durante la meiosis I o II, con diferentes resultados (Figura 2). Si los cromosomas homólogos no se separan durante la meiosis I, el resultado son dos gametos que carecen de ese cromosoma y dos gametos con dos copias del cromosoma. Si las cromátidas hermanas no se separan durante la meiosis II, el resultado es un gameto que carece de ese cromosoma, dos gametos normales con una copia del cromosoma y un gameto con dos copias del cromosoma.

Figura 2: Después de la meiosis, cada gameto tiene una copia de cada cromosoma. La no disyunción ocurre cuando los cromosomas homólogos (meiosis I) o las cromátidas hermanas (meiosis II) no se separan durante la meiosis.

Un individuo con el número apropiado de cromosomas para su especie se llama euploide en humanos, la euploidía corresponde a 22 pares de autosomas y un par de cromosomas sexuales. Un individuo con un error en el número de cromosomas se describe como aneuploide, un término que incluye monosomía (pérdida de un cromosoma) o trisomía (ganancia de un cromosoma extraño). Los cigotos humanos monosómicos que carecen de una copia de un autosoma invariablemente no se desarrollan hasta el nacimiento porque solo tienen una copia de los genes esenciales. La mayoría de las trisomías autosómicas tampoco se desarrollan hasta el nacimiento; sin embargo, las duplicaciones de algunos de los cromosomas más pequeños (13, 15, 18, 21 o 22) pueden dar como resultado una descendencia que sobrevive de varias semanas a muchos años. Los individuos trisómicos sufren un tipo diferente de desequilibrio genético: un exceso en la dosis de genes. Las funciones celulares se calibran según la cantidad de producto génico producido por dos copias (dosis) de cada gen y la adición de una tercera copia (dosis) interrumpe este equilibrio. La trisomía más común es la del cromosoma 21, que conduce al síndrome de Down. Las personas con este trastorno hereditario tienen rasgos físicos característicos y retrasos en el desarrollo del crecimiento y la cognición. La incidencia del síndrome de Down se correlaciona con la edad materna, de modo que las mujeres mayores tienen más probabilidades de dar a luz a niños con síndrome de Down (Figura 3).

Figura 3: La incidencia de tener un feto con trisomía 21 aumenta drásticamente con la edad materna.


Pero, ¿qué pasa con el centrómero?

Los telómeros no funcionaron para los evolucionistas. Pero cada cromosoma también tiene un centrómero, que son secuencias de ADN repetitivas específicas que se encuentran típicamente cerca del centro del cromosoma. Durante la división celular, los cromosomas son tirados por la mitad por microtúbulos en forma de cuerda. Estas "cuerdas" se anclan a proteínas que se colocan alrededor de un centrómero. Si dos cromosomas se fusionan para convertirse en uno, deberíamos encontrar dos centrómeros (uno funcional y otro inútil) en nuestro cromosoma 2. Y los evolucionistas creen que han encontrado el inútil.

Un centrómero está en pleno funcionamiento. El otro centrómero fantasmal es un 90% más pequeño que un centrómero en funcionamiento, contiene secuencias que no son exclusivas de los centrómeros y tiene un gen en su interior. Al igual que los telómeros, los genes no existen en los centrómeros. Como dice Tomkins, "El hecho de que el llamado centrómero fósil o críptico sea una región funcional dentro de un gen codificador de proteínas importante refuta completamente la idea de que es un centrómero difunto" 5.


La investigación sobre la genética extraña de los roedores resuelve un misterio, y luego las cosas se pusieron aún más extrañas

Abra la biografía de Scott Roy en Twitter y verá una oración simple pero reveladora: "Cuanto más aprendo, más confundido estoy". Ahora el resto del mundo científico puede compartir su confusión. La investigación más reciente del profesor asociado de Biología de la Universidad Estatal de San Francisco, publicada a principios de este mes en una de las revistas científicas más prestigiosas del mundo, cataloga un extraño y confuso sistema de genes en un pequeño roedor que los científicos han ignorado durante décadas.

"Este es básicamente el sistema de cromosomas sexuales más extraño conocido por la ciencia", dijo Roy. "Nadie ordenó esto". Pero lo está sirviendo de todos modos.

El dueño de esos cromosomas es el campañol rastrero, un roedor excavador nativo del noroeste del Pacífico. Los científicos han sabido desde los años 60 que la especie tenía algunos genes extraños: su número de cromosomas X e Y (conjuntos de ADN que juegan un papel importante en la determinación del sexo) está fuera de lo esperado en mamíferos machos y hembras.

Ese hallazgo llamó la atención de Roy cuando lo presentó un orador invitado en un seminario estatal de San Francisco, y se dio cuenta de que la tecnología moderna podría arrojar nueva luz sobre los misterios que se esconden en el ADN de los ratones de campo. Después de trabajar con colaboradores para desentrañar la historia genética de los ratones de campo, lo que resultó en uno de los genomas de mamíferos más secuenciados que existen, según Roy, la historia se volvió más extraña.

El equipo descubrió que los cromosomas X e Y se habían fusionado en algún lugar del pasado de los roedores y que el cromosoma X en los machos comenzó a verse y actuar como un cromosoma Y. La cantidad de cromosomas X en ratones de campo machos y hembras también cambió, junto con trozos más pequeños de ADN que se intercambiaron entre ellos. Los investigadores publicaron sus resultados en Ciencias el 7 de mayo de 2021.

Los cambios genéticos drásticos como estos son excepcionalmente raros: la forma en que los genes determinan el sexo en los mamíferos se ha mantenido prácticamente igual durante unos 180 millones de años, explica Roy. “Los mamíferos, con pocas excepciones, son algo aburridos”, dijo. “Anteriormente hubiéramos pensado que algo como esto es imposible”.

Entonces, ¿cómo terminaron tan mezclados los genes de este modesto roedor? No es una pregunta fácil de responder, especialmente porque la evolución seguramente producirá algo de extrañeza simplemente por casualidad. Roy, sin embargo, está decidido a descubrir el "por qué". Sospecha que lo que el equipo encontró en el genoma del campañol es algo así como las secuelas de una batalla evolutiva por el dominio entre los cromosomas X e Y.

La investigación no podría haber sucedido, dice Roy, sin la colaboración con los biólogos de peces y vida silvestre de Oregon que tenían una muestra de campañol rastrero en un congelador de laboratorio. También se asoció con un grupo de la Universidad Estatal de Oklahoma cuando los dos grupos comenzaron a charlar sobre las secuencias de ADN de campañoles rastreros que se publicaron en Internet, y ambos se dieron cuenta de que estaban trabajando en la misma pregunta.

Otra clave fue trabajar en una institución centrada en la enseñanza. Roy dice que tiene tiempo para desarrollar ideas con colegas y estudiantes de SF State, y que puede hacer investigaciones donde no sabe muy bien lo que encontrará. "Este es un gran ejemplo de biología no basada en hipótesis", explicó Roy. “La hipótesis era: 'Este sistema es interesante. Apuesto a que si lo investigas un poco más, habrá otras cosas interesantes ".

No será la última vez que el laboratorio de Roy se arriesgue. Él y sus colaboradores planean investigar los genomas de otras especies relacionadas con los ratones de campo para trazar el camino evolutivo que condujo a este extraño sistema. También continuará con las curiosidades sobre la secuenciación del ADN a lo largo del árbol de la vida.

“Estos sistemas extraños nos dan un asidero para empezar a comprender por qué los sistemas más comunes son como son y por qué nuestra biología funciona como lo hace”, explicó. Al profundizar en lo más extraño que la naturaleza tiene para ofrecer, tal vez también podamos llegar a comprendernos mejor a nosotros mismos.

Referencia: & # 8220 Transformación del cromosoma sexual y el origen de un cromosoma X específico del macho en el campañol rastrero & # 8221 por Matthew B. Couger, Scott W. Roy, Noelle Anderson, Landen Gozashti, Stacy Pirro, Lindsay S. Millward, Michelle Kim , Duncan Kilburn, Kelvin J. Liu, Todd M. Wilson, Clinton W. Epps, Laurie Dizney, Luis A. Ruedas y Polly Campbell, 7 de mayo de 2021, Ciencias.
DOI: 10.1126 / science.abg7019

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4 comentarios sobre "La investigación sobre la genética extraña de los roedores resuelve un misterio, y luego las cosas se pusieron aún más extrañas"

Soooo & # 8230, ¿todo lo que pensamos que sabíamos sobre X & amp Y es incorrecto?

No, esto fue único y esa es la regla & # 8211 & # 8220 no hay reglas & # 8221 en evolución. Pero además de explotar el & # 8216 aburrido & # 8217 XY (u otros sistemas sexuales dominantes), el mecanismo puede ser & # 8220 algo así como las consecuencias de una batalla evolutiva por el dominio entre los cromosomas X e Y & # 8221 que se reflejan también en las batallas óvulo-esperma .

Babu G. Ranganathan *
(Licenciatura en Biblia / Biología)

¿CÓMO CONVIERTE EL ADN UNA CÉLULA EN UN RATÓN, O UN PÁJARO O UN HUMANO?

Cuando divides un pastel, el pastel nunca crece. Sin embargo, cuando éramos una sola célula y esa célula seguía dividiéndose, nos hicimos más grandes. El nuevo material tenía que venir de alguna parte. Ese nuevo material vino de la comida.

Así como la secuencia de varias letras y palabras en el lenguaje humano comunica un mensaje y dirige a los trabajadores a construir y ensamblar algo, también la secuencia de varias moléculas en nuestro ADN (nuestros genes o código genético) dirigió las moléculas de nuestra madre & # 8217s alimento, que recibimos en el útero, para convertirse en nuevas células, formando eventualmente todos los tejidos y órganos de nuestro cuerpo.

Cuando alimentas a un gato con tu comida, el ADN del gato dirigirá las moléculas de la comida para que se conviertan en células, tejidos y órganos de un gato, pero tu ADN convertirá la misma comida en células, tejidos y órganos humanos.

Lo que llamamos "genes" son en realidad segmentos de la molécula de ADN. Cuando comprenda cómo funciona su ADN, también comprenderá cómo las yemas de huevo pueden convertirse en pollos. Lea mi popular artículo de Internet: ¿CÓMO ME HIZO MI ADN? Simplemente busque en Google el título para acceder al artículo.

Este artículo le dará una buena comprensión de cómo funciona el ADN, así como la clonación y la ingeniería genética. También aprenderá que el llamado & # 8220 ADN basura & # 8221 no es & # 8217t basura en absoluto. Aprenderá por qué no es racional creer que el código de ADN pudo haber surgido por casualidad. La ciencia apunta (no prueba, pero apunta) a una causa inteligente para el código del ADN.

¿Qué pasa con las similitudes genéticas y biológicas entre especies? La información genética, como otras formas de información, no puede suceder por casualidad, por lo que es más lógico creer que las similitudes genéticas y biológicas entre todas las formas de vida se deben a un Diseñador común que diseñó funciones similares para propósitos similares. ¡No significa que todas las formas de vida estén relacionadas biológicamente! Solo las similitudes genéticas dentro de una especie natural prueban la relación porque solo dentro de una especie natural los miembros pueden cruzarse y reproducirse.

La naturaleza no puede construir un código de ADN desde cero. Requiere un código de ADN ya existente para dirigir y generar más código de ADN o un ingeniero genético en el laboratorio que utilice un diseño inteligente y tecnología altamente sofisticada para hacer que el código de ADN exista desde cero. Además, el ARN / ADN y las proteínas son mutuamente dependientes (uno no puede existir sin los otros dos) y no pueden & # 8220supervivir & # 8221 o funcionar fuera de una célula viva y completa. ¡El código de ADN debe su existencia al primer ingeniero genético & # 8211 Dios!

Las moléculas de proteína requieren que varios aminoácidos se unan en una secuencia precisa, al igual que las letras en una oración. Si no están en la secuencia correcta, la proteína no funcionará. El ADN y el ARN requieren que varios de sus diversos ácidos nucleicos estén en la secuencia correcta.

Además, hay aminoácidos zurdos y diestros y hay ácidos nucleicos zurdos y diestros. Las moléculas de proteína requieren que todos sus aminoácidos sean solo para zurdos y en la secuencia correcta. El ADN y el ARN requieren que todos sus ácidos nucleicos sean diestros y estén en la secuencia correcta. ¡Se necesitaría un milagro para que el ADN, el ARN y las proteínas surgieran por casualidad!

¡Los matemáticos han dicho que cualquier evento en el universo con probabilidades de 10 a 50 o más es imposible! La probabilidad de que surja por casualidad una molécula de proteína de tamaño medio (con sus aminoácidos en la secuencia correcta) es de 10 elevado a 65. Incluso la célula más simple está formada por muchos millones de diversas moléculas de proteínas junto con ADN / ARN.

El difunto gran científico británico Sir Frederick Hoyle calculó que las probabilidades de que incluso la célula más simple llegue a existir por casualidad es de 10 elevado a 40.000. ¿Qué tan grande es esto? Considere que el número total de átomos en nuestro universo es de 10 elevado a 82.

Además, el llamado & # 8220Junk DNA & # 8221 no es & # 8217t basura. Aunque estos segmentos de ADN & # 8220 no codificantes & # 8221 de ADN no codifican proteínas, recientemente se ha descubierto que son vitales para regular la expresión génica (es decir, cuándo, dónde y cómo se expresan los genes, por lo que & # 8217 no son & # 8220 basura y # 8221). Además, existe evidencia de que, en determinadas situaciones, pueden codificar proteínas mediante el uso de un mecanismo complejo de "lectura" por parte de la célula.

Visite mi último sitio de Internet: LA CIENCIA QUE APOYA LA CREACIÓN (Este sitio responde a muchos argumentos, tanto antiguos como nuevos, que han sido utilizados por los evolucionistas para apoyar su teoría)

Autor del popular artículo de Internet, DOCTRINA TRADICIONAL DEL INFIERNO EVOLUCIONADO DE LAS RAÍCES GRIEGAS

* He dado conferencias exitosas (con preguntas y respuestas posteriores) defendiendo la creación ante profesores y estudiantes de ciencias evolucionistas en varios colegios y universidades. He tenido el privilegio de ser reconocido en la 24a edición de Marquis & # 8220Who & # 8217s Who in The East. & # 8221


La estructura, función y evolución de un cromosoma humano 8 completo

El ensamblaje completo de cada cromosoma humano es esencial para comprender la biología humana y la evolución 1,2. Aquí utilizamos tecnologías complementarias de secuenciación de lectura larga para completar el ensamblaje lineal del cromosoma humano 8. Nuestro ensamblaje resuelve la secuencia de cinco brechas de larga data, incluida una matriz de satélites α centroméricos de 2.08 Mb, un polimorfismo de número de copias de 644 kb en el grupo de genes de β-defensina que es importante para el riesgo de enfermedad, y una repetición en tándem de número variable de 863 kb en el cromosoma 8q21.2 que puede funcionar como un neocentrómero. Mostramos que la matriz de satélites α centroméricos generalmente está metilada, excepto por una región hipometilada de 73 kb de diversos satélites α de orden superior enriquecidos con nucleosomas CENP-A, de acuerdo con la ubicación del cinetocoro. Además, confirmamos la organización general y el patrón de metilación del centrómero en un genoma humano diploide. Utilizando un enfoque de secuenciación de lectura larga dual, completamos conjuntos de borradores de alta calidad del centrómero ortólogo del cromosoma 8 en chimpancés, orangután y macacos para reconstruir su historia evolutiva. Los análisis comparativos y filogenéticos muestran que la estructura del satélite α de orden superior evolucionó en el antepasado de los grandes simios con una simetría en capas, en la que las repeticiones de orden superior más antiguas se ubican periféricamente a los satélites α monoméricos. Estimamos que la tasa de mutación del ADN satélite centromérico se acelera más de 2,2 veces en comparación con las porciones únicas del genoma, y ​​esta aceleración se extiende a la secuencia flanqueante.

Declaracion de conflicto de interes

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

Cifras

Fig. 1. Ensamblaje de telómero a telómero del cromosoma humano ...

Fig. 1. Ensamblaje de telómero a telómero del cromosoma 8 humano.

Fig. 2. Secuencia, estructura y mapa epigenético…

Fig. 2. Secuencia, estructura y mapa epigenético de la región centromérica del cromosoma 8.

Fig. 3. Secuencia y estructura del…

Fig. 3. Secuencia y estructura de los centrómeros del cromosoma 8 de chimpancé, orangután y macaco.

Fig. 4. Evolución del cromosoma 8…

Fig. 4. Evolución del centrómero del cromosoma 8.

Datos extendidos Fig. 1. Secuencia, estructura y…

Datos extendidos Fig. 1. Secuencia, estructura y mapa epigenético del cromosoma neocentromérico 8q21.2 VNTR.

Datos extendidos Fig. 2. Cromosoma 8 CHM13…

Datos extendidos Fig. 2. Telómeros del cromosoma 8 CHM13.

Datos extendidos Fig. 3. Genes con ...

Datos extendidos Fig. 3. Genes con alineación mejorada con el ensamblaje del cromosoma 8 CHM13 relativo ...

Datos extendidos Fig. 4. Comparación de…

Datos extendidos Fig. 4. Comparación de los loci de β-defensina CHM13 y GRCh38.

Datos extendidos Fig. 5. Validación del…

Datos extendidos Fig. 5. Validación del locus de β-defensina CHM13 y número de copia de…

Datos extendidos Fig. 6. Validación del…

Datos extendidos Fig. 6. Validación de la región centromérica del cromosoma 8 CHM13.

Datos extendidos Fig. 7. Secuencia, estructura y…

Datos extendidos Fig. 7. Secuencia, estructura y mapa epigenético del cromosoma 8 diploide humano HG00733 ...

Datos extendidos Fig. 8. Composición, organización y…

Datos extendidos Fig. 8. Composición, organización y entropía de la matriz HOR de satélites α CHM13 D8Z2.

Datos extendidos Fig. 9. Ubicación de CENP-A…

Datos extendidos Fig. 9. Ubicación de la cromatina CENP-A dentro de la matriz HOR del satélite α CHM13 D8Z2.


GRUPOS DE GENES DE HEMOGLOBINAS EN VERTEBRADOS CON MANDÍBULAS

Regulación del desarrollo de la expresión dentro de los grupos de genes & # x003b1-Globin y & # x003b2-Globin

En todos los vertebrados con mandíbula, los eritrocitos producidos en distintas etapas de desarrollo contienen diferentes formas de hemoglobina. Todas las especies examinadas producen hemoglobinas embrionarias específicas en las células eritroides primitivas derivadas del saco vitelino, algunas especies producen una forma fetal específica en el hígado y todas las especies producen una hemoglobina en las células eritroides producidas en la médula ósea ( Maniatis et al.1980 Karlsson y Nienhuis 1985). Como la principal hemoglobina A adulta, cada uno de estos es un heterotetrámero de dos globinas similares a & # x003b1 y dos globinas similares a & # x003b2, cada una unida por hemo. Las globinas similares a & # x003b1 son parálogas, lo que significa que son genes homólogos generados por duplicación de genes. La & # x003b6-globina se produce en los glóbulos rojos embrionarios y la & # x003b1-globina se produce en los glóbulos rojos fetales y adultos (Fig. 2) (Higgs et al. 2005). Asimismo, los genes de globina similares a parálogos & # x003b2 también se expresan en etapas progresivas de gestación. En los seres humanos, la & # x003b5-globina se produce en los eritrocitos embrionarios, las & # x003b3-globinas se producen en las células eritroides del hígado fetal, y las & # x003b4- y & # x003b2-globinas se producen en las células eritroides de la médula ósea adulta (Grosveld et al. 1993). Las hemoglobinas producidas en distintas etapas de desarrollo tienen diferentes afinidades por el oxígeno y están sujetas a una compleja regulación por cofactores, lo que favorece un movimiento general de oxígeno desde el torrente sanguíneo materno al del feto o embrión.

Modelos para la evolución de complejos de genes de hemoglobina en vertebrados con mandíbulas. Los grupos de genes en las especies contemporáneas se esquematizan en la cima de la figura, y los arreglos de genes inferidos en el último antepasado común de los vertebrados con mandíbulas se esquematizan en la fondo. Los genes entre paréntesis con un signo de interrogación podrían estar presentes en el LCA y perderse en uno o más linajes descendientes, o podrían estar ausentes en el LCA pero adquiridos mediante transposición en algunos linajes descendientes. (Líneas grises gruesas) Las principales bifurcaciones durante la evolución de los linajes ejemplificados por especies en el cima. Los mapas de los grupos de genes se derivaron de una combinación de anotaciones de visualización en UCSC Genome Browser (Kent et al.2002) de genomas ensamblados de humanos (Lander et al.2001), ornitorrinco (Warren et al.2008), pollo (Hillier et al.2004), rana Xenopus tropicalis (Hellsten et al.2010) y peces Medaka (Kasahara et al. 2007), y de publicaciones recientes (Fuchs et al. 2006 Opazo et al. 2008b Patel et al. 2008). Los genes están representados por recuadros, con los que están arriba de la línea transcritos de izquierda a derecha y los que están debajo de la línea en la orientación opuesta. (Rojo) y genes de globina similares a # x003b2 (amarillo) y genes de globina similares a # x003b1 (azul claro) O otros genes tienen colores distintivos para cada locus (p. ej., tonos de verde para genes que no son de glóbulos rojos en el locus LA). (Pequeños círculos naranjas) Principales regiones reguladoras. Los mapas de genes no están completos ni a escala. Los genes que se muestran aquí fueron elegidos para ilustrar la lógica de los arreglos y transposiciones ancestrales propuestos en dos clados. El número a la izquierda de cada grupo especifica el cromosoma en el que se encuentra para los grupos de genes de la rana, se proporciona el identificador de andamio. El nombre de la letra griega se especifica para los genes de hemoglobina en humanos, ornitorrincos y pollos, pero el genérico & # x0201c & # x003b1-globin & # x0201d o & # x0201c & # x003b2-globin & # x0201d se usa para ranas y peces porque los genes no están tan bien caracterizada. (Este diagrama está adaptado de Hardison 2008.)

Los múltiples genes regulados por el desarrollo en los grupos de genes de gnatostoma y globina # x003b1 se derivan de un grupo de genes ancestrales común (Flint et al. 2001). Sin embargo, los genes de globina de tipo & # x003b2 en mamíferos son más similares entre sí que a los genes de globina de tipo & # x003b2 múltiples en aves (Hardison y Miller 1993 Reitman et al. 1993). Esto implica que los grupos de genes de globina similares a & # x003b2 fueron generados por duplicaciones de genes independientes en los linajes de aves y mamíferos. Debido a que la regulación diferencial durante el desarrollo es una propiedad constante de estos grupos de genes derivados de forma independiente, se aplicó un mecanismo regulador del desarrollo ancestral en los genes recién duplicados o el mecanismo evolucionado por convergencia. Los mecanismos reguladores son complejos y, como se discutió en la última sección, los mecanismos actuales son combinaciones de características conservadas y adquiridas.

Regulación coordinada entre los grupos de genes & # x003b1-Globin y & # x003b2-Globin

La expresión de genes de globina de tipo & # x003b1 y & # x003b2 debe estar estrictamente coordinada. Se requiere una producción equilibrada de & # x003b1-globina y & # x003b2-globina en las células eritroides para la formación eficaz de hemoglobina, y un desequilibrio conduce a los fenotipos patológicos de las anemias hereditarias llamadas talasemias (Weatherall y Clegg 2001). La separación de los grupos de genes de globina de tipo & # x003b1 y de tipo & # x003b2 en amniotas requiere la coordinación de la expresión entre diferentes cromosomas.

Las especies de peces muestran un contraste interesante, ya que el grupo de genes ortólogos (genes homólogos generados por un evento de especiación) al del grupo de genes de globina & # x003b1 de mamíferos contiene genes de globina similares a & # x003b1 y & # x003b2 ( Figura 2 ). Algunos de los genes del grupo de genes de globina más grande en peces se expresan en larvas y otros se expresan en adultos (Chan et al. 1997). Por tanto, dentro de este grupo de genes de globina de peces, los genes se regulan coordinadamente (equilibrando la síntesis de & # x003b1-globina y & # x003b2-globina) y de forma diferencial durante el desarrollo (larva frente a adulto).

Evolución de múltiples grupos de genes de globina en vertebrados

Como se acaba de comentar, la expresión diferencial de genes de globina parálogos dentro de un grupo y la regulación coordinada entre grupos de genes en diferentes cromosomas son propiedades consistentes en amniotes (aves y mamíferos). La historia que se desarrolla sobre cómo surgió esto durante la evolución de los vertebrados es dinámica y compleja. El análisis de los mapas de genes de globina y genes circundantes en especies de vertebrados contemporáneos sugiere un modelo que presenta movimiento a nuevas ubicaciones o retención diferencial de genes de globina, pero que aún conduce a múltiples grupos de genes de hemoglobina en la mayoría, si no en todos, los vertebrados examinados (Fig.2).

Los genes de diagnóstico para una región genómica particular se pueden encontrar flanqueando grupos de genes de hemoglobina (Bulger et al. 1999 Flint et al. 2001 Gillemans et al. 2003). El diagrama de la Figura 2 se centra en genes de diagnóstico flanqueantes de copia única para mayor claridad (Hardison 2008). Un grupo de genes de globina se encuentra en todos los gnatóstomos examinados y está flanqueado en un lado por los genes. MPG y NPRL3 (Flint et al. 2001), y el locus puede denominarse & # x0201cMN, & # x0201d el acrónimo de estos dos genes (Fig. 2). La principal región de ADN que regula la expresión de los genes de globina (MRE) se encuentra en un intrón de NPRL3 (Higgs et al. 1990). Con frecuencia, el gen RHBDF1 es adyacente a la MPG gene. A diferencia de los mamíferos placentarios y las gallinas, que solo tienen genes de globina similares a & # x003b1 en el Minnesota locus, los loci ortólogos en el ornitorrinco monotrema y en los marsupiales tienen un conjunto de genes de globina similares a & # x003b1 más un gen de globina relacionado con & # x003b2-globina, el gen de & # x003c9-globina (Wheeler et al.2004 Patel et al. al.2008). Además, el ornitorrinco Minnesota el locus contiene un homólogo del gen de la globina Y (GBY), una globina descubierta en anfibios. Clonación molecular directa del genoma de la rana Xenopus laevis (Jeffreys et al. 1980) y el examen del ensamblaje del genoma de Xenopus tropicalis (Fuchs et al.2006 Hellsten et al.2010) revelan un gen de globina & # x003b2 diferente vinculado a varios genes de globina & # x003b1 en el Minnesota lugar. Given the presence of globin genes at this locus in all gnathostomes examined, one can infer with considerable confidence that the MN locus contained globin genes in the last common ancestor (LCA) of vertebrates ( Fig. 2 ).

A second locus contains α- and β-globin genes in the pufferfish Fugu rubripes (Gillemans et al. 2003), and examination of the genome assemblies of zebrafish and Medaka shows a similar arrangement ( Fig. 2 ). The globin genes in this locus are flanked by the genes LCMT1 y AQP8, and the locus can be called “LA.” The gene ARHGAP17 is also part of this locus in many species. These three nonglobin genes are in the same arrangement and order in the tetrapods (human, platypus, chicken, and frog), but the LA locus is devoid of globin genes in these species. This suggests two different models for this locus in the LCA of jawed vertebrates. One model posits that the LCA had globin genes at the LA locus (Gillemans et al. 2003), and these globin genes were retained in fish but lost in tetrapods. The converse posits that the globin genes were not present at the LA locus of the LCA, but moved into it during the lineage to fish.

A third locus contains only β-like globin genes in amniotes. The β-like globin genes in amniotes are flanked by olfactory receptor (OR) genes (Bulger et al. 1999 Patel et al. 2008). In placental mammals, hundreds of OR genes are in this locus, along with additional multigene families such as PODAR genes. Thus one has to look several megabases away from the β-like globin genes to find single-copy genes that are distinctive for this locus, which are DCHS1 on one side and STIM1 on the other. Hence this locus can be called DS ( Fig. 2 ) the RRM1 gene is adjacent to STIM1 en muchas especies. The presence of β-like globin genes in the DS locus in amniotes but absence in both fish and amphibians is most easily explained by transposition of the β-like globin genes into the DS locus in the stem amniote ( Fig. 2 ) (Patel et al. 2008). A proposal that they were present at the DS in the LCA of jawed vertebrates also requires independent deletions in the fish and amphibian lineages thus, parsimony favors the transposition model. One possible source for the β-like globin genes could be the MN locus (Patel et al. 2008), but it also could be from the LA locus (Hardison 2008).

No globin genes have been mapped to the LA o DS loci in the current assembly of X. tropicalis, but one contig covers a cluster of β-like globin genes linked to RHBDF1 ( Fig. 2 ). Further work is needed to ascertain whether this cluster is linked to the MN locus (Fuchs et al. 2006) or if they are on different chromosomes.

In summary, the history of the gene clusters encoding hemoglobins is dynamic and complex. los MN locus now contains only α-globin genes in eutherians it retained these and non-globin flanking genes since the gnathostome LCA, while losing β-globin genes in many vertebrate lineages. β-like globin genes were acquired at the DS locus in the stem amniote, and subsequently they duplicated and acquired differential developmental expression independently in the avian and mammalian lineages. los LA locus has undergone dramatic losses or gains of globin genes.

Relative Stability of the α-Like Globin Gene Cluster

The consistent location of α-like globin genes in the MN locus in gnathostomes indicates a more stable history than that of the β-like globin genes. This greater stability is also seen in the composition and expression patterns of the α-like globin genes. Extensive phylogenetic comparisons indicate that this gene cluster in the LCA of tetrapods contained orthologs to ζ-globin, μ-globin (also called α D ), and α-globin (or α A ) genes (Hoffmann and Storz 2007 Hoffmann et al. 2008), and this arrangement is still seen in chickens ( Fig. 3 ). Before the divergence of the three major subclasses of mammals (monotremes, marsupials, and placentals), both the ζ-globin and α-globin genes duplicated. Most contemporary mammals retain at least two copies of these genes (in some cases, they are pseudogenes). The θ-globin gene appears to have been generated by a duplication of an α-globin gene after the divergence of monotremes from the other mammals (Hoffmann et al. 2008). The μ-globin and θ-globin genes each are present in only a single copy, and although they are transcribed, no evidence has been found for polypeptide products of either in mammals (Clegg 1987 Hsu et al. 1988 Leung et al. 1989 Goh et al. 2005 Cooper et al. 2006). The ortholog of the μ-globin gene is expressed in adult erythroid cells in birds, producing α D -globin.

Maps of orthologous α-like globin genes and expression timing in amniotes. Each gene is shown as a rectangle, colored by the orthology relationship to the human genes, labeled by the Greek letters at the cima. The timing of expression is indicated by distinctive background shading as indicated in the legend. The letter “p” denotes a pseudogene. Sizes of and spacing between genes are not to scale. The gene clusters or parts of them are duplicated or triplicated in rabbits, mouse, rat, and tenrec, indicated by the parentheses and subscripts. The ω-globin gene encodes a β-like globin that has been identified in marsupials and monotremes. The assignments of orthologous relationships are based on grouping within phylogenetic comparisons of coding sequences and flanking regions (Hardison and Gelinas 1986 Cheng et al. 1987 Hoffmann et al. 2008) and automated determination of orthologs using a method that recognizes gene conversions (Song et al. 2012). The “junction” sequence of the rabbit HBA cluster, associated with recombination breakpoints, is assigned to the μ position in this diagram, but it contains only a remnant of a globin gene.

The expression timing of the genes encoding α-like globins is remarkably consistent. In all species examined, including birds, the active orthologs to the ζ-globin gene are expressed in embryonic erythroid cells, and the orthologs of the α-globin gene are expressed in fetal and adult erythroid cells ( Fig. 3 ) (Higgs et al. 1989 Whitelaw et al. 1990).

The α-like globin gene cluster lo hace show some dynamic features. Genes are lost and gained in specific lineages (Hoffmann et al. 2008), and some of the genes have undergone multiple conversion events during mammalian evolution (Hess et al. 1984 Song et al. 2011, 2012). However, the genomic context, that is, the MN locus, has been a constant across gnathostome evolution, and the expression patterns of the ζ- and α-globin genes are strikingly consistent in amniotes.

Lineage-Specific Gains and Losses of β-Like Globin Genes

Within the three major subclasses of mammals, the β-like globin genes at the DS locus have been duplicated and lost in specific lineages ( Fig. 4 ). Both monotremes and marsupials have two β-like globin genes. In marsupials the ε-globin ortholog is expressed in embryonic erythrocytes, whereas the β-globin ortholog is expressed in fetal and adult erythroid cells (Koop and Goodman 1988). The two β-globin genes in platypus are more similar to each other than to other β-like globin genes, consistent with either a gene conversion event (Patel et al. 2008) or a gene duplication independent of the one that established therian ε-globin and β-globin genes (Opazo et al. 2008b). Both the β-globin genes in platypus are expressed in adults (Patel et al. 2008), but no information is available currently on whether the leftmost β-globin gene in platypus (in the orientation in Fig. 4 ) is also expressed in embryonic erythroid cells, as is expected based on its position.

Maps of orthologous β-like globin genes and expression timing in mammals. The symbols and backgrounds are similar to those in Figure 3 . When the timing of expression is predicted rather than experimentally determined (or highly likely, as in the case of embryonic expression of ε-globin gene orthologs), the background shading is outlined with a dashed line. The gene clusters are triplicated in goats and duplicated in cows, indicated by the parentheses and subscripts. The orthology and expression assignments for these are based largely on the first copy of the segmental duplication the three β-globin orthologs are expressed in juvenile, adult, and fetal goats (Townes et al. 1984). The assignments of orthologous relationships are based on grouping within phylogenetic comparisons of coding sequences (Koop and Goodman 1988 Opazo et al. 2008a,b, 2009 Patel et al. 2008) and automated determination of orthologs using a method that recognizes gene conversions (Song et al. 2012). The timing of expression is based on multiple reports in the literature (Stockell et al. 1961 LeCrone 1970 Efstratiadis et al. 1980 Rohrbaugh and Hardison 1983 Shapiro et al. 1983 Townes et al. 1984 Schimenti and Duncan 1985 Koop and Goodman 1988 Tagle et al. 1988 Whitelaw et al. 1990 Johnson et al. 1996, 2000 Satoh et al. 1999 Patel et al. 2008).

A proposed cluster of five β-like globin genes, in the orientation 5′-ε-γ-η-δ-β-3′, in the stem eutherian is consistent with the gene arrangements in contemporary species (Goodman et al. 1984 Hardies et al. 1984 Hardison 1984). The relative similarities among orthologous genes indicate that this gene cluster was formed by a series of duplications, first to make the ancestor to β- and δ-globin genes and the ancestor to ε-, γ-, and η-globin genes, followed by duplications to generate the proposed five-gene cluster (Hardison and Miller 1993). The initial duplication established two major lineages of β-like globin genes that differ in their positions in the gene clusters and in their timing of expression ( Fig. 4 ). Genes in the β- and δ-globin lineage are located to the right in the gene clusters and, if active, are expressed in fetal and/or adult erythroid cells. Genes in the ε-, γ-, and η-globin gene lineage are toward the left in the gene clusters and are expressed in embryonic erythroid cells, except for the γ-globin genes in anthropoid primates, which were coopted for fetal-specific expression.

The full set of five β-like globin genes is not used in any extant mammal examined. At least one pseudogene is found in this gene cluster for almost every eutherian species ( Fig. 4 ), and any exceptions to this could reflect a lack of detailed characterization of the genes. Pseudogenes are DNA segments with sequences homologous to those of actively expressed globin genes, but they harbor mutations, such as frameshifts or chain terminators, that preclude expression to form a globin protein.

Deletion can completely inactivate a gene, and gene loss has also occurred widely in the β-like globin gene clusters of eutherians. Some gene losses tend to be consistent across the members of each eutherian order ( Fig. 4 ). No ortholog for the η-globin gene is found in the species sampled from the order Glires (rodents and lagomorphs), but it is present in the sister clades Primates and Laurasiatherians (represented by dog, horse, bat, goat, and cow). This strongly suggests that the η-globin gene was lost in the LCA for Glires (Opazo et al. 2008a). The η-globin gene is also absent from sampled members of the superorders Xenarthra or Afrotheria, which can be explained either by gene loss in the LCA, or perhaps the duplication to form η-globin occurred after these superorders diverged from the other eutherians. No active γ-globin gene has been identified in Laurasiatherians, with the gene either being absent, partially deleted, or harboring inactivating mutations. Note that the loss of the γ-globin gene was not in the stem Laurasiatherian, but rather different losses and inactivations have occurred in the lineages to each species.

All species examined within the therians (marsupial and placental mammals) have an ortholog of the ε-globin gene. This gene has the most consistent features across species of any of the paralogous β-like globin genes. It is always present at the left end of the gene cluster, it is almost always a single gene, and in all species examined, it is expressed only in embryonic erythroid cells ( Fig. 4 ).

The γ-globin genes of both the prosimian primate galago and species in order Glires (rabbit, mouse, and rat) are expressed in embryonic erythroid cells (Rohrbaugh and Hardison 1983 Whitelaw et al. 1990 Satoh et al. 1999), whereas the γ-globin genes of anthropoid primates (monkeys, apes, and humans) are expressed only in fetal erythroid cells ( Fig. 4 ) (Johnson et al. 1996, 2000). One common interpretation is that the embryonic expression pattern was ancestral, and the recruitment to fetal expression was an adaptation in the anthropoids, coinciding with a duplication of the γ-globin gene (Johnson et al. 1996). γ-globin genes are also present in Afrotherians, but the developmental timing of their expression has not been reported.

The η-globin gene homolog in goats is expressed embryonically (Shapiro et al. 1983). Currently, this is the only example of an active η-globin gene, but studies of expression in other Laurasiatherians would reveal whether it is active in other species, and if the timing of expression is embryonic. Fetal and adult hemoglobins were found to be identical for horse (Stockell et al. 1961) and dog (LeCrone 1970), and based on the absence of evidence for a fetal-specific hemoglobin, the η-globin homologs are predicted to be expressed embryonically in Figure 4 . The η-globin gene is a pseudogene in all primates.

The δ-globin gene is present in almost all eutherian species examined, but it is frequently a pseudogene ( Fig. 4 ). In every case examined in sufficient detail, the δ-globin gene has been involved in a gene conversion, with sequence from the paralogous β-globin gene copied into the δ-globin gene locus (Spritz et al. 1980 Martin et al. 1983 Hardies et al. 1984 Hardison and Margot 1984 Song et al. 2012). The boundaries of the conversions are different in each species, indicating that these are independent gene conversions. The structural and mechanistic bases for this propensity for conversion are not understood. In galago, the replacement with β-globin gene sequences extends into the promoter region, leading to high-level expression from this gene (Tagle et al. 1991). That, in turn, led to efforts to engineer a form of the δ-globin gene that would express at sufficiently high levels to provide potential therapy (Tang et al. 1997).

In most eutherian species, the β-globin gene is expressed in fetal and adult erythroid cells ( Fig. 4 ). Concomitantly with the recruitment of γ-globin genes to fetal expression in anthropoid primates, the onset of expression of the β-globin gene was delayed to shortly before birth in catarrhine primates (Old World monkeys, apes, and humans) (Johnson et al. 2000). The onset of β-globin gene expression is earlier in fetal life in the New World monkeys (Johnson et al. 1996), perhaps representing a transitional state intermediate between the fetal onset seen in most eutherians and the prenatal onset observed in humans.

This overview of the evolution of β-globin genes illustrates the diversity of events that have been inferred, including duplications, deletions, inactivations, and reactivations. It shows that the ε-globin genes have been stable over eutherian evolution, whereas the γ-, η-, and δ-globin genes have been gained and lost frequently, sometimes in entire orders of mammals. Furthermore, the timing of expression can change dramatically between clades, notably the delay in γ-globin (fetal) and β-globin (adult) gene expression in anthropoid primates. Strategies being pursued to reactivate γ-globin gene expression in adult erythroid cells, either pharmacologically or by gene therapy, in a sense are attempts to modulate expression patterns in humans that recapitulate expression changes that have occurred during eutherian evolution.


Recent Studies of the Fossil Record

Fossils of the Efedra lineage are known from the late Mesozoic (Bolinder et al., 2016 ) with an increase of Efedra-like pollen during the Early Cretaceous (Crane & Lidgard, 1989 ) and numerous and diverse Efedra-like plants reported from the Aptian (Krassilov, 1986 Yang et al., 2005 Rydin et al., 2006a Wang & Zheng, 2010 ). During the Cretaceous diversity declined dramatically (Crane & Lidgard, 1989 ).

Phase-contrast X-ray microtomography links charcoalified seeds from the Early Cretaceous (144 to 100 Ma) with the Gnetales but also the extinct seed plant lineages Bennettitales and Erdmanithecales (Friis et al., 2007 , 2009 ). These seeds are c. 0.5–1.8 mm long and have two layers surrounding the nucellus: an inner, thin, membranous integument, formed by thin-walled cells and a robust, outer, sclerenchymatous envelope that completely encloses the integument except for the micropylar opening. The integument itself is extended into a long, narrow micropylar tube, which bore the pollination droplets.


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The inspiration for this was the article by Yunis and Prakash in Science (1982), showing the striking similarities of ape and human chromosomes. The similarity of this to the patterns of bullet scratches was seen in an article by Frank T. Awbrey in Creation/Evolution (Vol.2 No.3, 1981), where he referred to the discussion of this concept by Bruce Wallace in Chromosomes, Giant Molecules, and Evolution (Norton, 1966). The present lesson reflects several iterations of a 1983 classroom activity by L. Flammer, influence from an activity by ENSI teacher Beth Kramer, adaptations for the IHO web site, and significant suggestions from Eugenie Scott and Eric Meikle of NCSE.


Comparative genome sequencing projects are providing insight into aspects of genome biology that raise new questions and challenge existing paradigms. Placement in the phylogenetic tree can often be a major determinant of which organism to choose for study. Lemurs hold a key position at the base of the primate evolutionary tree and will be highly informative for the genomics community by offering comparisons of primate-specific characteristics and processes. Combining research in chromosome evolution, genome evolution and behavior with lemur comparative genomic sequencing will offer insights into many levels of primate evolution. We discuss the current state of lemur cytogenetic and phylogenetic analyses, and suggest how focusing more genomic efforts on lemurs will be beneficial to understanding human and primate evolution, as well as disease, and will contribute to conservation efforts.

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