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Polimerización rápida dentro de las células

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Me interesa la polimerización (rápida) o la síntesis (rápida) de moléculas largas que ocurren en el espacio intracelular.

Claramente, la síntesis de proteínas o la síntesis de ADN / ARN son ejemplos de elongación de moléculas, pero son relativamente lentas.

Me pregunto si alguien puede sugerir ejemplos de procesos de polimerización que ocurren a un ritmo mucho más rápido, por ejemplo, un monómero agregado a la molécula cada milisegundo, o cada pocos milisegundos.

La pregunta subyacente es: ¿cuál es el ejemplo más rápido de elongación de moléculas largas dentro de la célula? A concentraciones fisiológicamente viables, ¿cuál es el proceso de adición de monómero más rápido que pudimos encontrar?


La mecánica celular controla las transiciones rápidas entre ampollas y lamelipodios durante la migración

La formación de protuberancias es un paso esencial durante la migración celular. Las células que migran en entornos tridimensionales e in vivo pueden formar una amplia variedad de tipos de protuberancias, que incluyen lamelipodias impulsadas por la polimerización de actina y ampollas impulsadas por la contractilidad. Se ha propuesto la capacidad de cambiar entre diferentes protuberancias para facilitar la motilidad en entornos complejos y promover la diseminación del cáncer. Sin embargo, la plasticidad en la formación de protuberancias hasta ahora se ha investigado principalmente en el contexto de las transiciones entre los modos de migración ameboide y mesenquimal, que implican cambios sustanciales en la morfología celular general. Como resultado, se desconocen los requisitos mínimos de las transiciones entre ampollas y lamelipodias, así como las escalas de tiempo en las que ocurren. Para abordar estas preguntas, investigamos la conmutación de protuberancias durante la migración celular a nivel de una sola célula. Utilizando células que pueden inducirse a formar ampollas o lamelipodios, evaluamos sistemáticamente los requisitos mecánicos, así como la dinámica, de cambiar entre tipos de protuberancias. Demostramos que cambiar el equilibrio entre la protrusividad de la actina y la contractilidad de la actomiosina conduce a transiciones inmediatas entre las ampollas y lamellipodia en las células que migran. El cambio se produjo sin cambios en la forma, polaridad o adhesión celular global. Además, las transiciones rápidas entre ampollas y lamelipodios también podrían desencadenarse tras cambios en la adhesión del sustrato durante la migración en superficies con micropatrones. Juntos, nuestros datos revelan que el tipo de protuberancia formada por la migración de células puede controlarse dinámicamente independientemente de la morfología celular general, lo que sugiere que la formación de protuberancias es un módulo autónomo en la red reguladora que controla la plasticidad de la migración celular.

Los estudios de migración celular en entornos tridimensionales indican un alto nivel de heterogeneidad en la morfología celular y la actividad protrusiva. Las células tumorales en matrices y tejidos pueden adoptar un modo de migración mesenquimal, caracterizado por una forma celular alargada, o mostrar motilidad ameboide con morfologías celulares redondeadas (1). Se ha asociado una variedad de tipos de protuberancias con estos diferentes modos de migración, incluidos lamelipodios, impulsados ​​por la polimerización de actina, y ampollas de membrana, que crecen como resultado de la presión intracelular generada por las contracciones de actomiosina (2, 3). Se cree que la plasticidad en la forma celular y la formación de protuberancias permite a las células adaptar su modo de migración a su entorno y favorece la diseminación del cáncer (4 ⇓ –6). Por lo tanto, es esencial comprender los mecanismos mediante los cuales las células migratorias pueden modular dinámicamente características específicas de su morfología.

Hasta ahora, la plasticidad de la migración se ha investigado principalmente en el contexto de la regulación de la morfología celular global. Los estudios en células cancerosas han identificado las pequeñas GTPasas Rac y Rho como determinantes centrales del modo de migración de una célula (1, 6). Las células con alta actividad de Rac1, un regulador clave de la polimerización de actina protrusiva, a menudo muestran motilidad mesenquimatosa, mientras que la alta actividad Rho, que promueve la contractilidad de la actomiosina, se correlaciona con la migración ameboide. Se ha demostrado que la interferencia con la actividad de estas pequeñas GTPasas induce transiciones entre modos de migración en varios tipos de células (7 ⇓ –9). Además, se ha propuesto que la adhesión influye en el modo de migración de una célula (1, 10, 11). La migración ameboide se correlaciona con fuerzas de tracción bajas y, por lo tanto, con una adhesión celular baja, mientras que las células que muestran migración mesenquimatosa suelen ser fuertemente adherentes (5). Tomados en conjunto, estos estudios llevaron a la propuesta de que el equilibrio de la protrusividad de la actina impulsada por Rac, de la contractilidad de la actomiosina regulada por Rho y de la adhesión celular determina el modo de migración mostrado por una célula (11).

Las transiciones entre los modos de migración ameboide y mesenquimatosa a menudo se asocian con cambios en la actividad protrusiva. De hecho, la migración mesenquimatosa generalmente se correlaciona con la formación de lamelipodios, mientras que la motilidad ameboide con frecuencia se correlaciona con la formación de ampollas (1). Sin embargo, las células no adhesivas pueden mostrar una migración ameboide con protuberancias similares a lamellipodia en lugar de ampollas (11 ⇓ -13), y las células adhesivas pueden formar ampollas en lugar de lamelipodia (14). Por lo tanto, no está claro cómo se puede controlar dinámicamente la formación de protuberancias independientemente de las complejas transiciones mesenquimatosas-ameboides. Además, los cambios morfológicos que subyacen a las conversiones entre los modos de migración no se han investigado dentro de las células individuales. Como resultado, se desconocen los requisitos mínimos para cambiar los tipos de protuberancias y las escalas de tiempo en las que se producen estas transiciones.

Aquí, utilizamos células de carcinosarcoma de Walker 256 (en adelante Walker), que pueden formar ampollas o lamelipodios, para explorar sistemáticamente las transiciones entre los tipos de protrusión a nivel de una sola célula. Demostramos que cambiar el equilibrio entre la protrusividad de la actina y la contractilidad de la actomiosina, así como los cambios en la adhesión del sustrato, son suficientes para desencadenar cambios entre las ampollas y lamellipodia. Las imágenes en vivo de los interruptores dentro de las células individuales revelaron que las transiciones ocurren instantáneamente y no requieren ningún cambio en la forma y polaridad de las células. Nuestros hallazgos revelan un alto nivel de flexibilidad en el control de la formación de protuberancias, lo que sugiere que el ajuste fino dinámico de la actividad protrusiva podría lograrse rápidamente durante la migración en entornos complejos y cambiantes.


Fotopolimerización rápida de geles inmunoprotectores en contacto con células y tejidos

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Citoesqueleto & # 8211 los motores y modeladores en la celda

Vistazo rápido:El citoesqueleto es el nombre general que se le da a los filamentos de proteínas y las proteínas motoras (también llamadas motores moleculares) en la célula. Estos filamentos de proteínas forman una enorme red tridimensional (3D). Los filamentos pueden reticularse con otros filamentos similares y con membranas mediante proteínas accesorias. Esta interconexión aumenta enormemente la rigidez. Algunos filamentos se utilizan como pistas para que las proteínas motoras transporten cargas.

Si ha oído hablar de personas que han sido tratadas por cáncer con los medicamentos taxol o vincristina, o que han tenido el cabello ondulado de forma permanente, entonces habrá oído hablar de un tratamiento dirigido al citoesqueleto de la célula. La hambruna irlandesa de la patata de 1850 tuvo su origen en un componente del citoesqueleto y algunos virus se transportan al núcleo celular a lo largo de los microtúbulos, un componente del citoesqueleto. Existe alguna evidencia de que en la enfermedad de Alzheimer se pierden los microtúbulos en los axones nerviosos y aumenta la proteína enredada. El citoesqueleto es una parte dinámica muy importante de una célula, pero a menudo no se muestra en dibujos simplificados.

Todas las células, excepto las de la mayoría de las bacterias, contienen componentes del citoesqueleto. Ayudan a que la célula permanezca rígida, pero también la ayudan a moverse y cambiar su forma cuando se le indica que lo haga. Los componentes del citoesqueleto también permiten que los cilios, flagelos y espermatozoides se muevan, que los orgánulos celulares se muevan y posicionen y que los músculos funcionen. Durante la división celular, estos componentes también ayudan tirando de los cromosomas hijos hacia los "polos" opuestos en el proceso de división. A lo largo de la vida de la célula, las proteínas motoras transportan varias moléculas y vesículas que contienen carga alrededor de la célula. Estos se mueven a lo largo de los filamentos de proteínas usándolos como vías, más bien como una locomotora de ferrocarril corre sobre las vías del tren.

Hay tres grupos de motores, las proteínas motoras: kinesina, dineína y miosina, y tres grupos principales de formadores, los filamentos de proteínas: microtúbulos, filamentos intermedios y filamentos de actina.

Esta imagen muestra algunas células animales. Se tiñen con etiquetas fluorescentes para ayudar a visualizar el citoesqueleto con microtúbulos (verde), filamentos de actina (rojo) y el núcleo (azul).

El citoesqueleto generalmente no se muestra en diagramas simples de la célula porque es una red compleja de hebras. Las células no serían células sin su citoesqueleto (Imágenes cortesía de Mark Shipman, James Blyth y Louise Cramer, Laboratorio de Biología Celular Molecular, University College London, Reino Unido)

El citoesqueleto contribuye a la arquitectura y al sistema de transporte de la célula.
En la evolución temprana de las células eucariotas, la compartimentación de las funciones celulares en estructuras limitadas por membranas fue acompañada por la evolución de un sistema que las posicionó y ancló. Por tanto, este sistema contribuye a la arquitectura de la celda, a su rigidez y, en algunos casos, a su capacidad de movimiento. También contribuye al proporcionar un sistema de transporte físico que permite que las vesículas llenas de carga, algunas moléculas individuales e incluso algunos orgánulos celulares se muevan dentro de la célula. El citoesqueleto es una entidad dinámica con algunos componentes del citoesqueleto que se ensamblan y desensamblan para satisfacer las necesidades cambiantes de la célula.

¿Cuáles son estos motores y modeladores en la celda?

Los moldeadores (filamentos de proteína) vienen en tres tamaños
La forma variable y la rigidez de la célula y su capacidad para moverse dependen en gran medida de tres grupos de filamentos de proteínas citoesqueléticas:

  • Microtúbulos y tamaño # 8211: aproximadamente 25 nm de diámetro externo
  • Filamentos intermedios - tamaño: aproximadamente 10 nm de diámetro externo
  • Filamentos de actina - tamaño: aproximadamente 8 nm de diámetro externo

Los tres grupos de filamentos de proteínas son polímeros formados por subunidades de proteínas.

Los motores (proteínas motoras) vienen en tres modelos
Las moléculas y la carga que contienen vesículas, y a veces orgánulos, se mueven alrededor de la célula por medio de proteínas motoras. Hay tres grupos principales de proteínas motoras, todas alimentadas de manera eficiente por trifosfato de adenosina (ATP)

Como todos los componentes de la célula, los miembros del citoesqueleto trabajan en conjunto con otras partes de la célula como un todo dinámico. A efectos descriptivos, las diferentes partes se analizarán por separado, pero deben considerarse, a medida que operan, como un sistema total.

Microtúbulos

Los microtúbulos son tubos huecos de longitud variable y aproximadamente 25 nm de diámetro. Son rígidos pero flexibles. Los microtúbulos transportan cargas a lo largo de los axones nerviosos en los axones humanos, estos pueden tener más de un metro de longitud.
Los microtúbulos se ensamblan linealmente a partir de bloques de construcción de moléculas de tubulina agrupadas en pares llamados dímeros. Los dímeros se unen de un extremo a otro mediante el proceso de polimerización para formar un polímero lineal llamado protofilamento. Trece protofilamentos que se encuentran en paralelo se forman en un tubo circular con el conducto corriendo por el medio. & # 8211 Este es un microtúbulo.

Para que tenga lugar el ensamblaje de los microtúbulos, la concentración de moléculas de tubulina en solución debe exceder un nivel crítico. Se dice que cada molécula de bloque de construcción de tubulina es "polar", ya que tiene una configuración molecular diferente en cada extremo. Un extremo se llama el extremo "más" y el otro el extremo "menos". El extremo "más" de una molécula solo puede vincularse al extremo "menos" de otra. De esta manera, se apilan para formar un polímero lineal.

Las moléculas de tubulina también se enlazan con moléculas de tubulina adyacentes en el círculo, más bien como un círculo de personas podría unirse tomándose de la mano.

Los microtúbulos son muy inestables y se pueden desmontar muy rápidamente. A primera vista, esto parecería ser muy ineficiente, pero durante la mitosis y en circunstancias que exigen un cambio rápido de la forma celular, el desmontaje y montaje rápidos son activos útiles. Este proceso se denomina "inestabilidad dinámica" y está dirigido y controlado principalmente por el químico guanosina 5 'trifosfato (GTP).

El alargamiento de los microtúbulos se produce por la polimerización de las moléculas de tubulina, la despolimerización produce un acortamiento.

Las proteínas asociadas a los microtúbulos (MAP) en el citoplasma regulan el proceso de alargamiento y acortamiento. Pueden unirse a un microtúbulo en ambos extremos y a lo largo de su longitud. Al hacerlo, los MAP pueden restringir el alargamiento y ayudar a unir los microtúbulos a los orgánulos y membranas dentro de la célula.

La mayoría de los microtúbulos están unidos a un centro organizador en las células animales y surgen inicialmente de él, generalmente el centrosoma. Cuando las células se dividen, el centrosoma también se divide. Los microtúbulos están unidos al centrosoma en su extremo "negativo", el extremo que crece más lentamente. Los centrosomas a menudo se encuentran cerca del núcleo celular y los microtúbulos irradian desde aquí en todas direcciones hacia el borde de la célula (membrana plasmática).
El extremo "más" del microtúbulo está más alejado del centrosoma. Aquí es donde los microtúbulos se alargan o acortan rápidamente en respuesta a las señales.

Microtúbulos en células vegetales.

Las células vegetales no tienen centrosoma y, por lo tanto, no tienen un único sitio de nucleación observable a partir del cual se producen nuevos microtúbulos.

En las células vegetales hay muchos sitios pequeños de nucleación y estos y los microtúbulos que inician están ubicados en la célula en el lado del citoplasma de la membrana plasmática y justo debajo de ella. Están alineados en paralelo entre sí, pero están estrechamente interconectados para formar una capa de red que corre paralela a la membrana plasmática por toda la célula.

Curiosamente, los microtúbulos de células vegetales pueden realinearse en respuesta a la estimulación química. Los microtúbulos en las células cercanas a la punta de la raíz se encuentran en ángulo recto con la dirección de crecimiento de la raíz. Más atrás de la punta de la raíz, los microtúbulos giran en ángulo recto y se alinean para volverse paralelos a la dirección de crecimiento de la raíz.
No se debe subestimar la importancia de los microtúbulos en las células vegetales. La despolimerización de los microtúbulos provoca que la celulosa se deposite de forma desorganizada. La punta de la raíz se convierte en una masa de estas células y, aunque se expanden, no pueden alargarse y el tejido crece de manera distorsionada. Los productos químicos como la colchicina inhiben la polimerización y, por lo tanto, detienen la producción de microtúbulos. Algunos herbicidas sintéticos provocan la despolimerización de los microtúbulos.

Microtúbulos y movimiento

El rápido montaje y desmontaje de los microtúbulos puede mover físicamente vesículas y orgánulos celulares. Los microtúbulos pueden ubicarlos dentro de la célula, mantenerlos en posición y reubicarlos. Esto sucede, por ejemplo, durante la mitosis.

Microtúbulos en flagelos y cilios

En organismos como Chlamydomonas y Paramecio Los movimientos en forma de látigo de los flagelos y cilios son creados por microtúbulos que trabajan con proteínas motoras para producir movimientos de flexión haciendo que los microtúbulos se deslicen. Los iones de ATP, cAMP y calcio también están muy involucrados en el movimiento de los flagelos y los cilios.

Microtúbulos y motores proteicos (moleculares)

Los microtúbulos forman la red de vías principales por las que viajan las proteínas motoras. Viajan por el exterior del microtúbulo, NO por el interior.

Los filamentos de actina también se utilizan como vías y microtúbulos, y los filamentos de actina pueden unirse mediante proteínas.

Las proteínas motoras de diferentes modelos viajan a lo largo de los microtúbulos en diferentes direcciones.
Modelos de kinesina de viajes de proteínas motoras hacia el "más" final de un microtúbulo y tienden a transportar cargas lejos de el área de la núcleo.

Los modelos Dynein viajan hacia el "menos" final y, por lo tanto, transportar cargas a lo largo de un microtúbulo al núcleo.

Microtúbulos y Medicina.

Enfermedad de Alzheimer
Los microtúbulos que se encuentran en las células nerviosas están unidos a las proteínas asociadas a los microtúbulos (MAP), incluida la proteína tau. En las células sanas, estas proteínas están unidas al exterior de los microtúbulos. Además de regularlos (ver arriba), los MAP aumentan tanto la estabilidad como la rigidez de los microtúbulos, pero reducen su flexibilidad.
En la enfermedad de Alzheimer y algunas otras demencias, los microtúbulos se pierden de los axones y hay un aumento en los filamentos enredados desorganizados de la proteína tau.
La pérdida de microtúbulos da como resultado la pérdida de un servicio de transporte hacia arriba y hacia abajo del axón del nervio. Sin este movimiento de bioquímicos y orgánulos, la célula nerviosa pierde su función. Las causas de la pérdida de microtúbulos y el aumento de tau aún no se conocen y se cree que el panorama general es más complicado.

Microtúbulos y tratamiento del cáncer
Cualquier régimen farmacológico o procedimiento de intervención que inhiba los procesos / eventos físicos o químicos que forman parte del proceso de replicación celular tiene potencial como tratamiento para el cáncer. Sin embargo, para ser digno de consideración, el fármaco o el procedimiento no solo debe ser eficaz, sino que debe tener efectos perjudiciales mínimos o nulos sobre las células no cancerosas. También debe ser capaz de administrarse a las células diana de una manera eficaz y segura con pocos o ningún efecto secundario general, como náuseas.

Los microtúbulos juegan un papel tan importante durante la fase M del ciclo celular que proporcionan un posible objetivo para el tratamiento del cáncer.
Considere lo que hacen los microtúbulos en forma de fibras del huso durante la mitosis. Se alinean, luego tiran y colocan. Esto se realiza principalmente mediante el crecimiento y acortamiento de los microtúbulos. Si se puede detener este mecanismo, se evitará que la célula se divida. La biología celular indica dos posibles opciones:

  • interrumpir el ensamblaje de los microtúbulos. & # 8211 Esto significa prevenir la polimerización y / o promover la despolimerización, y
  • "Bloqueo" o estabilización de microtúbulos ya ensamblados para que no se puedan desmontar por despolimerización.

Se ha descubierto que varios fármacos se ajustan a la biología celular.

Taxol actúa inhibiendo el desmontaje microtubular. La célula se "bloquea" y los microtúbulos se vuelven estáticos, lo que no es una situación propicia para la división de las células cancerosas.

Los fármacos colchicina, nocodazol y vincristina inhiben el ensamblaje de microtúbulos al inhibir la polimerización y promover la despolimerización. La vincristina se ha utilizado particularmente en quimioterapia contra el cáncer.

Trabajo en progreso
Regrese a este sitio para ver notas sobre los filamentos intermedios y de actina y las proteínas motoras. - Estos artículos se publicarán próximamente.


Contenido

Teoría sol-gel Editar

El protoplasma de una ameba está formado por una capa exterior denominada ectoplasma que rodea una parte interior denominada endoplasma. El ectoplasma consiste en un semisólido gelatinoso llamado gel de plasma, mientras que el endoplasma está compuesto por un líquido menos viscoso llamado sol de plasma. El ectoplasma debe su estado altamente viscoso, en parte, al complejo de actomiosina reticulante. Se cree que la locomoción de una ameba ocurre debido a la conversión sol-gel del protoplasma dentro de su célula. "La conversión sol-gel describe los eventos de contracción y relajación que son reforzados por la presión osmótica y otras cargas iónicas". [4]

Por ejemplo, cuando una ameba se mueve, extiende un pseudópodo citosólico gelatinoso, que luego da como resultado que el citosol (sol de plasma) más fluido fluya después de la porción gelatinosa (gel de plasma) donde se congela al final del pseudópodo. Esto da como resultado la extensión de este apéndice. En el extremo opuesto (posterior) de la célula, el gel de plasma se convierte en sol de plasma y se transmite hacia el pseudópodo que avanza. Siempre que la célula tenga una forma de agarrar el sustrato, la repetición de este proceso guía a la célula hacia adelante. Dentro de la ameba, hay proteínas que se pueden activar para convertir el gel en un estado de sol más líquido.

El citoplasma consiste principalmente en actina y la actina está regulada por proteínas de unión a actina. Las proteínas de unión a actina están reguladas a su vez por iones de calcio, por lo que los iones de calcio son muy importantes en el proceso de conversión sol-gel. [1] [4]

Modalidades de movimiento ameboide Editar

Motilidad impulsada por actina Editar

Basados ​​en algunos modelos matemáticos, estudios recientes plantean la hipótesis de un modelo biológico novedoso para los mecanismos biomecánicos y moleculares colectivos del movimiento celular. [5] Se propone que los microdominios tejen la textura del citoesqueleto y sus interacciones marcan la ubicación para la formación de nuevos sitios de adhesión. Según este modelo, la dinámica de señalización de microdominios organiza el citoesqueleto y su interacción con el sustrato. A medida que los microdominios desencadenan y mantienen la polimerización activa de los filamentos de actina, su propagación y movimiento en zigzag en la membrana generan una red altamente interconectada de filamentos curvos o lineales orientados en un amplio espectro de ángulos al límite celular. También se ha propuesto que la interacción de microdominios marca la formación de nuevos sitios de adhesión focal en la periferia celular. La interacción de la miosina con la red de actina genera retracción / ondulación de la membrana, flujo retrógrado y fuerzas contráctiles para el movimiento hacia adelante. Finalmente, la aplicación continua de estrés en los viejos sitios de adhesión focal podría resultar en la activación de la calpaína inducida por el calcio y, en consecuencia, el desprendimiento de las adhesiones focales que completa el ciclo.

Además de la polimerización de actina, los microtúbulos también pueden jugar un papel importante en la migración celular donde está involucrada la formación de lamelipodios. Un experimento mostró que aunque no se requieren microtúbulos para que la polimerización de actina cree extensiones lamelipodiales, son necesarios para permitir el movimiento celular. [6]

Motilidad impulsada por ampollas Editar

Otro de esos mecanismos propuestos, el mecanismo de "locomoción ameboide impulsada por ampollas", sugiere que la actomiosina de la corteza celular se contrae para aumentar la presión hidrostática dentro de la célula. La formación de ampollas se produce en las células ameboides cuando hay una protuberancia aproximadamente esférica en la membrana celular caracterizada por desprendimiento de la corteza de actomiosina. Este modo de movimiento ameboide requiere que la miosina II desempeñe un papel en la generación de la presión hidrostática que hace que la ampolla se extienda. [7] Esto es diferente de la locomoción impulsada por la actina donde la protuberancia creada es por la polimerización de la actina mientras permanece adherida a la corteza de la actomiosina y empuja físicamente contra la barrera de la célula. Durante el movimiento ameboide impulsado por la ampolla, se regula el estado sol-gel citoplasmático. [1]

La formación de ampollas también puede ser un signo de que una célula está sufriendo apoptosis. [8]

También se ha observado que las ampollas formadas por células móviles experimentan un ciclo de vida aproximadamente uniforme que dura aproximadamente un minuto. Esto incluye una fase que involucra la expansión inicial hacia afuera donde la membrana se desprende del citoesqueleto membranoso. A esto le sigue una breve fase estática en la que la presión hidrostática acumulada es suficiente para mantener el tamaño de la ampolla. A continuación, se produce la última fase caracterizada por la retracción lenta de la ampolla y la reintroducción de la membrana en la infraestructura del citoesqueleto. [9]

Las células pueden experimentar transiciones rápidas entre la formación de ampollas y la motilidad basada en el lamelipodio como medio de migración. Sin embargo, aún se desconoce la velocidad a la que se realizan estas transiciones. Las células tumorales también pueden exhibir transiciones rápidas entre la motilidad ameboide y la motilidad mesenquimal, otra forma de movimiento celular. [10]

Mecanismos de movimiento relacionados Editar

Las células de Dictyostelium y los neutrófilos también pueden nadar, utilizando un mecanismo similar al de gatear. [11] [12]

Otra forma unicelular de movimiento que se muestra en Euglena se conoce como metabolismo. La base de la teoría de sol gel es la interconversión de sol y gel.


Estructuras celulares basadas en el citoesqueleto

Varias estructuras celulares se construyen alrededor de un núcleo de proteínas citoesqueléticas. Quizás los ejemplos más conocidos son cilios y flagelos. Los flagelos proporcionan la fuerza motriz para la motilidad de los espermatozoides a través de su movimiento ondulante. Los cilios recubren las superficies de las células en el tracto respiratorio donde su movimiento mueve constantemente el moco a lo largo de la superficie de las vías respiratorias. El núcleo de los flagelos y los cilios está compuesto por un conjunto altamente organizado de microtúbulos especializados. Alrededor de un & # x0022par central & # x0022 de microtúbulos, hay nueve pares de microtúbulos modificados llamados & # x0022 microtúbulos dobles. & # X0022 El par central y los microtúbulos dobles externos están conectados por una serie de proteínas especializadas diferentes. El movimiento ondulante característico de los cilios y flagelos se genera por la acción de un motor basado en microtúbulos llamado dineína axonemal que mueve los microtúbulos en el flagelo entre sí. La dineína axonemal está relacionada con la dineína citoplásmica motora dirigida al extremo negativo que mueve las vesículas a lo largo de los microtúbulos. La mutación de la dineína causa disfunción de los cilios, lo que provoca enfermedades respiratorias e inmovilidad de los espermatozoides. Curiosamente, aproximadamente la mitad de las personas con estas mutaciones también tienen & # x0022situs inversus, & # x0022 en el que los órganos internos se invierten de izquierda a derecha.

Otra estructura celular basada en microtúbulos es el centríolo. El centríolo es una estructura cilíndrica algo misteriosa que contiene álabes formados por microtúbulos que recorren la longitud del cilindro. Los centríolos junto con el material pericentriolar asociado forman una estructura algo más grande llamada centrosoma. Los centrosomas funcionan como centros organizadores de microtúbulos durante la interfase del ciclo celular y convertirse en el centro de los polos del huso durante la mitosis.

Finalmente, varios tipos de células, como las células epiteliales intestinales, tienen protuberancias en su superficie llamadas microvellosidades. En el núcleo de las mirovellosidades hay haces de filamentos de actina. Se cree que estas protuberancias aumentan el área de superficie de las células intestinales para maximizar su capacidad de absorber nutrientes.


Funciones del pseudópodo

Los pseudópodos tienen dos funciones principales: (1) locomoción y (2) captura de presas o engullir comida. Por ejemplo, la ameba puede arrastrarse extendiendo el citoplasma y la contracción de los filamentos. El pseudópodo sobresale del borde de la célula para atraer a todo el organismo a medida que avanza.

Por otro lado, también se utiliza en la captura e ingestión de presas. También se utilizan para ingerir material particulado mientras proporcionan movilidad durante la búsqueda de alimentos. También es necesario para detectar presas cercanas, lo que ayuda a organismos como la ameba a engullir la materia a través del proceso de fagocitosis. En este proceso, las proyecciones de la aguja rodean la partícula de comida para crear un saco cerrado por una membrana que se pellizca para crear una vacuola de comida antes de que la comida se digiera por completo.


Polimerización rápida dentro de las células - Biología

La función principal de la fertilización es combinar los conjuntos haploides de cromosomas de dos individuos en un célula diploide única, el cigoto. Además, la fertilización activa el óvulo. La activación del óvulo bloquea la entrada de espermatozoides adicionales, estimula la división meiótica final y desencadena el inicio del desarrollo embrionario.

¿Cómo entra la cabeza del espermatozoide al óvulo?
¿Cómo EVITA el óvulo la entrada de MÁS DE UN espermatozoide? (Polispermia)

Fertilización normal: animación
Qué sucede cuando un óvulo es fertilizado por dos espermatozoides: Animación.

Nota: La polispermia es un problema importante para la fertilización in vitro de seres humanos (FIV). La tasa de poliespermia en la FIV es de aproximadamente el 10%.

Polispermia se previene por: número de espermatozoides moderado Bloqueo rápido Bloqueo lento.

Reacción acrosomal
los acrosoma es la punta de la cabeza del esperma. los reacción acrosom al es un cambio en el esperma que es común a muchos animales. Su función se comprende mejor en el erizo de mar.

La animación que se muestra a la derecha es cortesía del Dr. David Epel en la Estación Marina Hopkins de la Universidad de Stanford, a través del Tutorial de embriología de erizos de mar.
del Tutorial de embriología de erizo de mar

(1) Proteínas receptoras (rojo) en la membrana plasmática de los espermatozoides en contacto con la capa gelatinosa del erizo de mar (capa vitelina). Este contacto entre las proteínas receptoras y la capa gelatinosa (capa vitelina) hace que la membrana acrosómica se disuelva, liberando enzimas acrosómicas.

(2) En el huevo, los canales de Na + se abren en la membrana plasmática (DEBAJO de la capa gelatinosa / capa vitelina). Normalmente, la concentración de Na + es mayor fuera de la célula que dentro. Entonces, los iones de Na + fluyen por su gradiente hacia el huevo y la membrana plasmática se despolariza (las cargas positivas neutralizan la carga más negativa dentro del citoplasma del huevo). Esta despolarización causa el BLOQUEO RÁPIDO A LA POLISPERMIA.

(3) La despolarización (neutralización de la diferencia de carga) hace que los canales de Ca2 + sensibles al voltaje se abran en el retículo endoplásmico del huevo (RE).

(4) Enzimas digestivas del vesícula acrosomal (verde) digiere la capa gelatinosa y la membrana vitelina. Ca2 + también activa un intercambiador de iones Na +: H +, que bombea H + fuera de la célula, aumentando el pH intracelular. Este cambio de pH provoca la polimerización de subunidades de actina (rosa) en cables de microfilamento que empujan los procesos acrosomales hacia la membrana plasmática del huevo. Bindin (azul) liberado de la vesícula acrosómica recubre el proceso acrosómico.

(5) El aumento de calcio intracelular hace que el agua ingrese a la célula, aumentando la presión hidrostática. Esto ayuda en la extensión del proceso acrosómico. Finalmente, el acrosoma se fusiona con la membrana plasmática del huevo (DEBAJO de la capa vitelina). La cabeza del esperma ahora tiene acceso al citoplasma.

(6) El Ca2 + se mueve en una onda a través de la celda. Este Ca ++ da como resultado la fusión de vesículas corticales con la membrana plasmática del huevo, liberando su contenido en el espacio que rodea al huevo, llamado espacio perivitelino. Esto eleva la membrana vitelina e inactiva los receptores de bindina en la membrana vitelina. Por lo tanto, cualquier esperma adicional se libera de la membrana vitelina y ya no se une. Esto se conoce como BLOQUE LENTO A LA POLISPERMIA.

(7) La cabeza del espermatozoide entra ahora en el citoplasma, donde forma un pronúcleo masculino. El pronúcleo se fusiona con el núcleo del huevo, regenerando los cromosomas 2N. Entonces ocurre la mitosis (primera escisión). La fertilización está completa.


de LIFE: The Science of Biology, Purves et al, 1998

Después de atravesar la capa gelatinosa, el esperma entra en contacto con la envoltura vitelina. Los receptores de bindina específicos de la especie en la envoltura vitelina solo pueden reconocer moléculas de bindina de la misma especie. Esta "cerradura y llave"El mecanismo asegura que los óvulos sean fertilizados sólo por espermatozoides de la misma especie. Después de atravesar la envoltura vittelina, el esperma y las membranas plasmáticas del óvulo se fusionan y el núcleo del espermatozoide entra en el citoplasma del óvulo.

Prevención de la poliespermia:

Aunque muchos espermatozoides se adhieren a las capas que rodean el óvulo, es importante que solo un esperma se fusiona con la membrana plasmática del huevo y entrega su núcleo al huevo. Two mechanisms are used by animals to ensure that only one sperm fertilizes a given egg: the fast block to polyspermy and the slow block to polyspermy.

Fast block to polyspermy:
In marine invertebrates, including the sea urchin, a fast block to polyspermy occurs within a tenth of a second of fusion. The fast block to polyspermy involves the opening of Na+ channels in the egg plasma membrane. Na+ flows into the egg cell, despolarizante the membrane. This depolarization prevents additional sperm from fusing to the egg plasma membrane. The egg plasma membrane is restored to its normal -70mV potential within minutes of fusion as the Na+ channels close, other + ions flow out of the cell, and Na+ is pumped out. If depolarization is prevented, polyspermy occurs - but how depolarization blocks polyspermy is not yet understood.


from LIFE: The Science of Biology, Purves et al, 1998

Slow block to polyspermy:

The slow block to polyspermy begins within 10 seconds of fusion of the sperm and egg plasma membranes. A compound called inositol triphosphate (IP3) causes the release of Ca++ from intracellular stores in the egg endoplasmic reticulum. Ca++ is first released at the site of sperm entry, and during the next minute, a wave of free Ca++ passes through the egg. This Ca++ results in the fusion of cortical vesicles with the egg plasma membrane, releasing their contents into the space surrounding the egg, called the perivitelline space. This raises the vitelline membrane, and inactivates bindin receptors on the vitelline membrane. Thus, any additional sperm are released from the vitelline membrane and no more bind.


from LIFE: The Science of Biology, Purves et al, 1998

Click on the image below to watch a película showing the events involved in the slow block to polyspermy! This movie shows simultaneous double imaging of phase contrast (left) and intracellular Ca ++ concentration (right) during sea urchin fertilization. The left image shows the approach of the sperm at about 2 o'clock and the rising of the vitelline membrane. Intracellular Ca++ is monitored by an indicator that becomes more fluorescent when it binds Ca++. A transient Ca++ rise around the entire cortex (fifth frame) is followed by the Ca++ wave, which begins at the sperm entry site.

What about Polyspermy in Mammals?
A "fast" block acts at the "zona pellucida" (equivalent to the jelly coat or vitelline membrane).
The molecular mechanisms are less well understood than those of sea urchins.
The blocking is incomplete. In in vitro fertilization, the rate of polyspermy is as high as 10%.

Ca++ release at fertilization results in an increase in metabolic activity within the egg, apparently due to an increase in the intracellular pH of the egg. Diacyl gycerol (DAG) causes protein phosphorylation cascades to be initiated, with one result being the phosphorylation and activation of a plasma membrane Na+:H+ ion exchanger. Na+ is pumped into the cell, H+ is pumped out of the cell, and the pH inside the cell increases. Sperm themselves are NOT required for egg activation - injection of Ca++ can artificially induce egg activation in many species.

Positional information is already contained within many eggs, with the exception of mammals. Egg polarity is due to the asymmetric distribution of cytoplasmic molecules, including mRNAs, proteins, and yolk, and is roughly oriented along the anterior/posterior axis in most animals.

I n Frogs:
A rearrangment of the egg cytoplasm is induced by fertilization, and this rearrangment (called cortical rotation) results in the establishment of the dorsal/ventral axis. During cortical rotation, the plasma membrane and cortex (cytoplasmic region just below the plasma membrane) rotate relative to the inner cytoplasm. The pigmentation of frog eggs makes it possible to observe this process visually, and results in a gray area, called the gray crescent.


from LIFE: The Science of Biology, Purves et al, 1998


Click on this image to watch a schematic movie of cortical rotation, adapted from classic work by Schleip. The dense, yolky vegetal deep cytoplasm rotates with respect to the overlying cortex to produce a 30 degree relative rotation.
from the Amphibian Embryology Tutorial

Click on this image to watch the movements of Nile blue lugares applied to the subcortical layer of a frog oocyte following fertilization. During cortical rotation movements, the dense, yolky vegetal deep cytoplasm rotates with respect to the overlying cortex to produce a 30 degree relative rotation. This classic footage provided by Dr. J.-P. Vincent was acquired using a fluorescence microscope and a sensitive video camera. from the Amphibian Embryology Tutorial

Molecular Consequences of Cortical Rotation:

Cortical rotation helps establish positional information by affecting the distribution of Cytoplasmic Determinants like b -catenin . Click here for details about cómo asymmetric distribution of b -catenin results from cortical rotation.

Cleavage is a series of rapid cell divisions without cell growth or gene expression which occurs in early embryogenesis.

Early cleavage divisions in most embryos are reductive. During cleavage, the cytoplasm is divided into smaller and smaller cells, called blastomeres. The total cellular volume of the embryo stays the same, but the number of cells within the embryo increases.

Cleaving cells have a modified cell cycle, in which the two gap phases, G1 and G2, are completely omitted. The cells cycle rapidly between M and S phases.

Cleavage results in a blástula, a ball of cells with a central cavity called the blastocoel. Below are two diagrams of blastulas. On the left is a sea urchin blastula, and on the right is a frog blastula.

The pattern of cleavage is influenced by the amount of yolk in the egg. In eggs with less yolk, cleavages are equal, and the resulting blastomeres are of similar size (a). If the yolk is localized, such as in frog eggs, then cleavages are unequal - the cells derived from the yolky region (the vegetal pole) are larger than those derived from the region without yolk (the animal pole) (b).

Below are time lapse pictures of a Rana pipiens frog embryo undergoing cleavage during the first 16 hours of development at 15C. (No movement? Click reload/refresh)
from Bill Wasserman's Developmental Biology Page

In the very yolky eggs of fish and birds, the cleavage furrow is slowed, or even blocked, by the presence of the yolk. Complete divisions are restricted to the least yolky region of the egg, and the embryo forms as a cap of cells sitting on top of the yolk (c). See images of zebrafish cleavage below.


from Purves et al, LIFE: the Science of Biology

Cleavage in the zebrafish embryo is limited to a small region on "top" of the yolky mass.


A. 2 cell stage B. 4 cell stage
C. 8 cell stage
D. 16 cell stage
E. 32 cell stage
F. 64 cell stage

from Fish Net

Early cleavage patterns vary widely between different groups of animals, based largely on the orientation of the division planes. The simplest pattern is radial cleavage, in which successful division planes are at 90 degree angles relative to each other. This results in the blastomeres aligned directly over or to the side of one another. En spiral cleavage, the division planes are not at 90 degree angles, resulting in blastomeres that are NOT aligned directly over or beside one another. Click on the image below to get a better sense for the difference between these two cleavage patterns in two generalized embryos.

Radial cleavage in the erizo de mar results in a hollow sphere of cells.


At the right are pictures of various cleavage stages in the sea urchin L. variegatus.
A. 1-cell zygote. The fertilization envelope is visible as a large "halo" around the embryo. The arrow points to the site of sperm penetration. B. 2-cell. C. 8-cell. D. 16-cell. E. 32-cell. F. Hatched blastula (F is courtesy Dr. Chuck Ettensohn, Carnegie-Mellon Univ.).

from the Sea Urchin Embryology Tutorial

The mammalian zygote gives rise to both the embryo and extraembryonic tissues, such as the placenta. Changes in cell behavior and cell cleavage patterns during early embrogenesis results in a 32-cell blastocyst consisting of the masa celular interna , which will form the embryo, and the trofoblasto , which will form extraembryonic tissues.

Ver este animación of human development from University of Pennsylvania Health System Basic Embryology Review Program. Focus on the inital stages of development, up until implantation.

Images of human embryos are available from the Multi-dimensional Human Embryo and from the Visible Embryo

Thanks to David Marcey for some of the images and text shown above


Separation of Sister Chromatids during Anaphase

During the congression of chromosomes at the metaphase plate, when some kinetochores are unattached to the spindle, an active signal inhibits the onset of anaphase. This involves the Mitotic Checkpoint Complex or the MCC. The MCC contains proteins that primarily inhibit the activity of the Anaphase Promoting Complex (APC).

Unattached kinetochore → Activates Mitotic Checkpoint Complex –| Inhibits Anaphase Promoting Complex

The primary role of the APC is to attach a small regulatory polypeptide called ubiquitin to its target protein. When a protein is tagged with a chain of ubiquitin molecules, it is seen as a signal for the protein to be degraded by the proteasome.

During the metaphase to anaphase transition, APC targets securin and tags it for degradation by the proteasome. The absence of securin allows another enzyme called separase to act on cohesin molecules holding the two chromatids together. When cohesins are no longer resisting the pull of microtubules in the spindle, sister chromatids separate and move towards opposite poles. Cell membrane invagination then leads to the formation of two distinct daughter cells, having one chromatid of each chromosome, therefore becoming genetic copies of the parent cell. Thus, a cascade of reactions leads to the dramatic events of anaphase, and contribute towards making it one of the shortest phases in the cell cycle.

APC → Degradation of securin → Activation of separase → Sister chromatids pulled by spindle

Any deficiency in the cellular levels of cohesin lead to improper segregation and difficulties in the alignment of chromosomes on the metaphase plate. This results in aneuploidy, where daughter cells have an irregular number of chromosomes.


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Professor of Molecular and Systems Biology, and Neurobiology

My lab is interested in the cellular and molecular mechanisms of neurotransmitter and neuroreceptor interactions in the adult and developing brain. Ongoing research combines neuroanatomical, electrophysiological, molecular and behavioral approaches in a mouse model of FASD to study the consequences of prenatal ethanol exposure on embryonic corticogenesis, neurotransmitter receptors, synaptic transmission, and behavior. Our work has unifying implications insofar as the insights gained may be applicable toward understanding the pathoetiology of other neurodevelopmental brain disorders, such as autism and ADHD.


Ver el vídeo: Ayudantía BioCel: El citoesqueleto 13 Microtúbulos (Agosto 2022).