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¿Cómo ingresan las proteínas al torrente sanguíneo?

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Si un paciente hemofílico inyecta su factor 8 a través de las venas directamente en el torrente sanguíneo para proporcionar al cuerpo el factor de coagulación ... ¿Por qué no fabrican el fármaco en forma de píldora y hacen que el hígado haga su trabajo extrayendo proteínas y vertiéndolas en el ¿sangre?


Las proteínas se digieren a través de una serie de proteasas en el estómago y los intestinos (pepsina, tripsina, etc.) en sus aminoácidos constituyentes. Luego, los aminoácidos se absorben en el intestino delgado. Entonces, cualquier proteína específica que intente poner en una píldora será digerida en aminoácidos antes de ser absorbida. Si de alguna manera logra vencer las enzimas digestivas, la proteína simplemente pasará a través del tracto digestivo sin ser absorbida; los intestinos no tienen la capacidad de permitir el paso de polipéptidos más grandes.

Si lo piensa, probablemente sea algo bueno. No queremos proteínas aleatorias de nuestros alimentos corriendo por nuestros cuerpos. Probablemente nos mataría en poco tiempo.


COVID-19 puede afectar la sangre. Su proteína de pico puede ser la culpable.

Al principio de la pandemia, Lee Makowski leyó un artículo sobre la condición de los cuerpos de las personas después de morir de COVID-19, y se sorprendió por lo que descubrió: había algo muy mal con la sangre de los pacientes.

Los informes de la autopsia revelaron que los pacientes con COVID-19 sufrían enormes cantidades de sangre espesa y coagulada, y vasos sanguíneos disfuncionales se desgarraban a través del tejido corporal en lugar de repararlo, efectos secundarios muy poco comunes de las enfermedades respiratorias.

Lee Makowski, presidente del departamento de bioingeniería de Northeastern. Foto de Matthew Modoono / Northeastern University

La evidencia post mórtem más su propia experiencia con algo llamado "dedos de los pies COVID", un efecto secundario extraño de la enfermedad que causa una formación de vasos sanguíneos aumentada en los dedos de los pies, volviéndolos de color rojo brillante, llevó a Makowski a especular que algo sobre el virus podría estar causando anomalías complicaciones relacionadas con la sangre.

“Uno de los efectos más desconcertantes y devastadores de esta enfermedad es el escenario en el que tres o cuatro semanas después de ser hospitalizadas por neumonía, las personas menores de 50 años regresan a casa, se sienten bien y, de repente, sufren un derrame cerebral. y morir ”, dice Makowski, profesor y director del departamento de bioingeniería en Northeastern.

Makowski, quien recientemente publicó su hipótesis en el diario Virus, cree que la proteína de pico que se encuentra en la superficie del virus podría imitar las proteínas que regulan los vasos sanguíneos y controlan la formación de coágulos sanguíneos, lo que podría explicar muchas de las complicaciones no respiratorias del COVID-19.

La proteína de pico es un aparato similar a un brazo que el virus usa para adherirse e ingresar a las células sanas. En la punta de la proteína de la espiga descansa una cadena de tres aminoácidos llamados RGD. Esta estructura es conocida por conectar células entre sí en el cuerpo.

Los investigadores aún no saben si el RGD es el culpable de las complicaciones sanguíneas de COVID-19, pero sí saben que el RGD puede contribuir a la formación de coágulos sanguíneos y al crecimiento de nuevos vasos sanguíneos cuando interactúa con receptores celulares llamados integrinas.

“Se sabe que otras proteínas que tienen RGD causan complicaciones. Nuestra teoría es que RGD está facilitando que el virus se una a cosas que podrían causar estas complicaciones sanguíneas ”, dice William Olson-Sidford, estudiante de tercer año de bioingeniería y coautor del artículo que trabajó en este proyecto como cooperativa el otoño pasado.

En este momento, los investigadores saben que la proteína de pico del virus se une a los receptores celulares llamados ACE2. ACE2 es se encuentra en muchos tipos de células incluso en los pulmones, corazón, vasos sanguíneos, riñones, hígado y tracto gastrointestinal.

“Pero nuestra teoría es que debido a que [el virus] tiene un RGD, también es más probable que se una a otras células del cuerpo en las que la gente no está pensando”, dice Olson-Sidford.

Makowski plantea la hipótesis de que el crecimiento desregulado de los vasos sanguíneos, que puede alterar el tejido pulmonar, se desencadena por un aumento de RGD durante la infección.

En cuanto a la insuficiencia renal relacionada con COVID-19, "es difícil saber si es causada por daño directo al tejido por invasión viral o daño indirecto por coagulación y arterias bloqueadas", dice Makowski. Pero de cualquier manera, una conexión defectuosa entre RGD e integrina podría ser la culpable.

Reconocer que la coagulación es un problema importante ha mejorado enormemente la tasa de supervivencia de las personas que están gravemente enfermas con COVID-19, dice Makowski. "Ahora, si terminas en la UCI, casi siempre obtienes un anticoagulante y eso salva muchas vidas".

Descubrir la causa de esa coagulación es el siguiente paso. Makowski espera que su hipótesis estimule a otros investigadores a investigar más.


Unión a proteínas: ¿que significa?

La unión a proteínas puede mejorar o restar valor al rendimiento de un fármaco. Como regla general, los agentes que se unen mínimamente a proteínas penetran mejor en los tejidos que los que están muy unidos, pero se excretan mucho más rápido. Entre los medicamentos que se unen a proteínas en menos del 80-85 por ciento, las diferencias parecen tener una ligera importancia clínica. Sin embargo, los agentes que se unen en gran medida a proteínas pueden diferir notablemente de los que se unen mínimamente en términos de penetración tisular y semivida. Los fármacos pueden unirse a una amplia variedad de proteínas plasmáticas, incluida la albúmina. Si el porcentaje de fármaco unido a proteínas es mayor cuando se mide en sangre humana que en una solución de albúmina simple, el médico debe sospechar que el agente puede estar unido in vivo a una de estas proteínas plasmáticas "minoritarias". La concentración de varias proteínas plasmáticas puede verse alterada por muchos factores, incluido el estrés, la cirugía, la disfunción hepática o renal y el embarazo. En tales circunstancias, las concentraciones de fármaco libre son un índice de efecto clínico más preciso que las concentraciones totales. Los comités de formulario deben comprender la importancia clínica de las diferencias cualitativas y cuantitativas en la unión de proteínas al evaluar agentes competidores.


Del estómago al intestino delgado

El estómago vacía el quimo que contiene los trozos de huevo descompuestos en el intestino delgado, donde se produce la mayor parte de la digestión de las proteínas. El páncreas secreta jugo digestivo que contiene más enzimas que descomponen aún más los fragmentos de proteína. Las dos principales enzimas pancreáticas que digieren las proteínas son la quimotripsina y la tripsina. Las células que recubren el intestino delgado liberan enzimas adicionales que finalmente descomponen los fragmentos de proteína más pequeños en aminoácidos individuales. Las contracciones musculares del intestino delgado se mezclan e impulsan las proteínas digeridas a los sitios de absorción. En las partes inferiores del intestino delgado, los aminoácidos se transportan desde la luz intestinal a través de las células intestinales hasta la sangre. Este movimiento de aminoácidos individuales requiere proteínas de transporte especiales y la molécula de energía celular, trifosfato de adenosina (ATP). Una vez que los aminoácidos están en la sangre, se transportan al hígado. Al igual que con otros macronutrientes, el hígado es el punto de control para la distribución de aminoácidos y cualquier descomposición adicional de aminoácidos, que es mínima. Recuerde que los aminoácidos contienen nitrógeno, por lo que un mayor catabolismo de los aminoácidos libera amoníaco que contiene nitrógeno. Debido a que el amoníaco es tóxico, el hígado lo transforma en urea, que luego se transporta al riñón y se excreta en la orina. La urea es una molécula que contiene dos nitrógenos y es altamente soluble en agua. Esto lo convierte en una buena opción para transportar el exceso de nitrógeno fuera del cuerpo. Debido a que los aminoácidos son bloques de construcción que el cuerpo reserva para sintetizar otras proteínas, más del 90 por ciento de la proteína ingerida no se descompone más que los monómeros de aminoácidos.


Patologia clinica

Proteínas séricas

La concentración de proteína sérica total (TP) incluye el total de proteínas específicas en plasma con la excepción de aquellas que se consumen en la formación de coágulos, como el fibrinógeno y los factores de coagulación. La proteína plasmática es aproximadamente 3-5 g / L mayor que la proteína sérica. Se debe tener en cuenta el estado de hidratación del animal al interpretar los cambios en las proteínas. La hipoproteinemia, al igual que la anemia, puede enmascararse con la deshidratación. Es importante recordar que los valores hematológicos y de química sérica estarán falsamente elevados en animales deshidratados. La albúmina y las globulinas aumentan proporcionalmente en la deshidratación simple.

La albúmina representa 35 a 50% de la concentración total de proteínas séricas en animales y aproximadamente 75% de la actividad coloidal plasmática. La síntesis ocurre en el hígado. Existe una correlación directa entre el recambio de albúmina y el tamaño corporal. Por ejemplo, la vida media de la albúmina plasmática es de dos y ocho días en el ratón y el perro, respectivamente. La aparición de hipoalbuminemia después de siete días de administración de un compuesto de prueba en la rata podría reflejar una asimilación disminuida de albúmina, por ejemplo, una disminución del consumo de alimentos, digestión o absorción o patología hepática. Sin embargo, otras causas subyacentes, como la pérdida de albúmina gastrointestinal, urinaria o vascular, serían causas más probables de hipoalbuminemia en este período de tiempo en el perro. La albúmina se considera una proteína de fase aguda negativa y puede disminuir durante condiciones inflamatorias agudas.

Las globulinas constituyen una serie de proteínas heterogéneas, que incluyen factores de coagulación, proteínas de transporte, mediadores de la inflamación e inmunoglobulinas. La separación electroforética identificará las fracciones α, β y γ. La electroforesis, que a veces se utiliza en el contexto del diagnóstico, generalmente no se incluye en la mayoría de los protocolos de toxicología no clínicos, pero puede identificar las fracciones afectadas en la hiperglobulinemia o hipoglobulinemia. El hígado sintetiza la mayoría de las globulinas. Las inmunoglobulinas son sintetizadas por linfocitos B y células plasmáticas, y generalmente se encuentran en la fracción γ del electroforetograma, aunque pueden extenderse a la región β. Las causas más frecuentes de hiperglobulinemia son la deshidratación o una gammapatía policlonal secundaria a estimulación antigénica. Aumento de proteínas de fase aguda, como alfa2-macroglobulina, haptoglobulina y ceruloplasmina, con frecuencia forman parte del aumento de globulinas totales en la respuesta general a la inflamación.

La relación albúmina: globulina (A / G) refleja si los cambios en las concentraciones de proteínas implican cambios en la albúmina o en la globulina, o en ambas. Por tanto, si la albúmina se pierde selectivamente a través de una proteína que pierde nefropatía o no se produce, como en la enfermedad hepática, entonces la relación A / G será baja. Sin embargo, si hay una pérdida concomitante o falla en la síntesis de globulinas, como ocurre en hemorragia, enteropatía, exudación y malasimilación, entonces pueden ocurrir panhipoproteinemia y una relación A / G normal.


Proteína: metabolismo y efecto sobre los niveles de glucosa en sangre.

La insulina es necesaria para que se metabolicen los carbohidratos, las grasas y las proteínas. Con respecto a los carbohidratos desde un punto de vista clínico, el principal determinante de la respuesta glucémica es la cantidad total de carbohidratos ingeridos en lugar de la fuente de carbohidratos. Este hecho es el principio básico del recuento de carbohidratos para la planificación de las comidas. La grasa tiene poco efecto, si es que tiene alguno, sobre los niveles de glucosa en sangre, aunque una ingesta alta de grasas parece contribuir a la resistencia a la insulina. La proteína tiene un efecto mínimo sobre los niveles de glucosa en sangre con la insulina adecuada. Sin embargo, con la deficiencia de insulina, la gluconeogénesis avanza rápidamente y contribuye a un nivel elevado de glucosa en sangre. Con la insulina adecuada, se esperaría que la respuesta de la glucosa en sangre en personas con diabetes sea similar a la respuesta de la glucosa en sangre en personas sin diabetes. La razón por la que las proteínas no aumentan los niveles de glucosa en sangre no está clara. Varias posibilidades podrían explicar la respuesta: una conversión lenta de proteína en glucosa, menos proteína que se convierte en glucosa y se libera de lo que se pensaba anteriormente, que la glucosa de la proteína se incorpora a las reservas de glucógeno hepático pero no aumenta la tasa de liberación de glucosa hepática, o porque el proceso La gluconeogénesis a partir de proteínas se produce durante un período de horas y la glucosa se puede eliminar si se presenta para su utilización lenta y uniformemente durante un período de tiempo prolongado.


El asesino en el torrente sanguíneo: la "proteína de punta"

“Desde el principio, Covid ha sido una conspiración contra la salud y la vida. Covid es una agenda con fines de lucro y una agenda para aumentar el poder gubernamental arbitrario sobre las personas. Debería haber juicios masivos y arrestos masivos de aquellos que bloquean las curas efectivas de Covid e imponen una vacuna mortal ". - Paul Craig Roberts, ex subsecretario del Tesoro durante la presidencia de Ronald Reagan

La proteína Spike es una proteína de fusión transmembrana "excepcionalmente peligrosa" que es una parte integral del virus SARS-CoV-2. "La proteína S juega un papel crucial en la penetración de las células huésped y el inicio de la infección". También daña las células del revestimiento de las paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca coágulos de sangre, sangrado, inflamación masiva y muerte.

Decir que la proteína de pico es simplemente "peligrosa" es quedarse corto. Es un patógeno potencialmente letal que ya ha matado a decenas de miles de personas.

Entonces, ¿por qué los fabricantes de vacunas se decidieron por la proteína de pico como un antígeno que induciría una respuesta inmune en el cuerpo?

Esa es la pregunta del millón de dólares, después de todo, para todos los propósitos prácticos, la proteína de pico es un veneno. Lo sabemos ahora gracias a la investigación que se llevó a cabo en el Instituto Salk. A continuación, se muestra un resumen de lo que encontraron:

“Los investigadores y colaboradores de Salk muestran cómo la proteína daña las células, confirmando COVID-19 como una enfermedad principalmente vascular…. El virus SARS-CoV-2 daña y ataca el sistema vascular (también conocido como el sistema circulatorio) a nivel celular ... Los científicos que estudian otros coronavirus han sospechado durante mucho tiempo que la proteína de pico contribuyó a dañar las células endoteliales vasculares, pero esta es la primera vez que se documenta el proceso….

la proteína de la espiga sola fue suficiente para causar enfermedad. Las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.

Autor: Centro de Investigación sobre la Globalización

El Centro de Investigación sobre la Globalización (CRG) es una organización independiente de investigación y medios con sede en Montreal. El CRG es una organización sin fines de lucro registrada en la provincia de Quebec, Canadá.

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Proceso de coagulación de la sangre.

La tromboplastina es una lipoproteína secretada por las plaquetas sanguíneas cuando los vasos sanguíneos lesionados se exponen a la fibra de colágeno que ayuda a la formación de coágulos sanguíneos. El proceso de coagulación de la sangre o la formación de coágulos consta principalmente de tres fases

1) formación de activador de protrombina : - la tromboplastina ayuda en la formación de una enzima protrombinasa. esta enzima inactiva la heparina, que es un material anticoagulante natural presente en nuestro cuerpo, que se secreta a partir de los mastocitos del hígado y también convierte la proteína plasmática inactiva protrombina en su forma activa, trombina, siendo ambos cambios que requieren calcio, hierro y factores de coagulación de la sangre.

2) formación de trombina y monómero de fibrina: - el activador de protrombina en presencia de ión calcio Ca + 2 cambia la protrombina inactiva en para activar la trombina. Y la trombina actúa como enzima proteolítica para separar dos péptidos de las moléculas de fibrinógeno de proteína plasmática soluble para formar monómero de fibrina insoluble.

3) polimerización de monómero de fibrina : - el monómero de fibrina polimerizado para formar fibras largas y pegajosas, los hilos de fibrina forman una red fina sobre la herida y atrapan los glóbulos rojos como glóbulos rojos, glóbulos blancos, sangre y plaquetas para formar una costra conocida como coágulo de sangre.

Describir el proceso de coagulación de la sangre y su mecanismo.

¿Qué es el proceso de coagulación de la sangre?

¿Qué es el proceso de coagulación de la sangre? Resolver mediante el estudio del mecanismo de coagulación de la sangre y su proceso consiste en un proceso de múltiples pasos y el proceso de coagulación de la sangre consiste en la formación de activadores de protrombina que tienen dos vías extrínseco caminos y intrínseco vías, cambio de protrombina inactiva a trombina activa, cambio de solubles fibrinógeno moléculas en monómero de fibrina insoluble y cambio de monómero de fibrina insoluble en polímero de fibrina insoluble o coágulo.

1) formación de activador de protrombina : - La formación del activador de protrombina es un proceso de varios pasos y hay dos tipos de proteínas que ayudan en la formación del activador de protrombina. el primero son las moléculas de lipoproteína de tromboplastina liberadas de los tejidos lesionados y las plaquetas sanguíneas y el segundo activador de protrombina es un grupo de proteínas del factor de coagulación como vii, X, V, xi, xii, ix y iv.

El factor de coagulación generalmente indica mediante números romanos que los factores de coagulación son generalmente enzima serina proteasa que actúa dejando proteínas aguas abajo y el factor de coagulación circula como enzimas inactivas conocidas como zimógenos.

La cascada de coagulación o lesión por lo tanto clásica dividida en dos Vías, los tejidos factorizan Vías conocidas como Vías extrínsecas y Vías de activación por contacto conocidas como Vías intrínsecas.

vías extrínsecas : - La vía extrínseca también se conoce como vía del factor tisular. El papel principal de la vía del factor tisular es generar trombina y la formación de moléculas activadoras de protrombina.

este proceso de coagulación de la sangre por vías extrínsecas comienza con la liberación de moléculas de lipoproteína de tromboplastina de las plaquetas sanguíneas de los tejidos lesionados.

El factor de coagulación VII circula en mayor cantidad en el plasma sanguíneo que cualquier otro factor de coagulación activado, luego del daño a los vasos sanguíneos, el factor de coagulación vii sale de la circulación y entra en contacto con moléculas de tromboplastina. Combinación de tromboplastina y factor de coagulación VII, activa el factor de coagulación inactivo x en x activo.

Y el factor de coagulación activo x se une al factor de cálculo activo v para formar moléculas activadoras de protrombina.

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Vías intrínsecas: - Vía intrínseca también conocida como Vías de activación por contacto. Y esta vía del proceso de coagulación de la sangre comienza con la exposición de los vasos sanguíneos lesionados a las fibras de colágeno. La activación por contacto de Pathways comienza con la formación del complejo primario en el colágeno de los vasos sanguíneos.

El colágeno de los vasos sanguíneos ayuda en los cambios del factor de coagulación inactivo xii al factor de coagulación activo xii.

Y el factor xii de coagulación activo actúa sobre el factor xi de coagulación inactivo y se convierte en factor xi activo.

Y el factor de coagulación activo xi actúa sobre el factor de coagulación inactivo ix y se convierte en factor activo ix.

Y el factor de coagulación activo ix actúa sobre el factor de coagulación inactivo xy se convierte en factor x activo.

Y el factor de coagulación activo V se une con el factor de coagulación activo x cambia para formar moléculas activadoras de protrombina.

2) formación de protrombina activa : - La protrombina se conoce como factor de coagulación ii, es sintetizada de proteínas plasmáticas dependiente de la vitamina K y secretada por el hígado. Las moléculas activadoras de protrombina ayudan en la formación de la enzima protrombinasa.

La enzima protrombinasa ayuda a inactivar el material anticoagulante heparina y también activa la proteína protrombina inactiva en su forma activa. Por lo tanto, la función principal de las moléculas activadoras de protrombina de tromboplastina es cambiar la protrombina inactiva a la molécula de protrombina activa.

heparina (activa) + protrombinasa (activadores de protrombina) y # 8212- heparina inactiva

● protrombina inactiva + protrombinasa (activadores de protrombina) y # 8212- protrombina activa

3) formación de molécula de trombina: - en presencia de factor de coagulación iv que es ión calcio y activador de protrombina actúan sobre la molécula de protrombina activa y se transforma en trombina activa

4) formación de monómero de fibrina : - Las moléculas de trombina activa actúan como enzima proteolítica para separar dos péptidos de la proteína plasmática soluble conocida como moléculas de fibrinógeno para formar monómero de fibrina insoluble.

5) polimerización de monómero de fibrina: - los monómeros de fibrina se polimerizaron en presencia del factor de coagulación activo xiii para formar largas fibras en barra. Los hilos de fibrina forman una fina red sobre la herida y atrapan glóbulos rojos como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas para formar una costra que se conoce como coágulo de sangre.

Las plaquetas sanguíneas también polimerizan actina y miosina en apartus contráctiles. este último se contrae y el coágulo se vuelve relativamente firme y sólido. La parte del plasma sanguíneo en el área coagulada se exprime como un material líquido transparente conocido como suero sanguíneo, el suero es plasma axcept que carece de fibrinógeno y células sanguíneas, por lo tanto, no está disponible para el coágulo.

Factores de coagulación presentes en la sangre.

● v & # 8212 Proacelerina, globulina Ac

● vi & # 8212 factor es hipotético

● vii & # 8212 SPCA (acelerador de conversión de protrombina sérica)

● viii & # 8212 AHF (factor antihemofílico)

● ix & # 8212 PTC (componente de tromboplastina plasmática o factor de Navidad)

● xi & # 8212 PTA (antecedente de tromboplastina plasmática)

● xiii & # 8212 factor estabilizador de fibrina

Papel de la vitamina K en la coagulación sanguínea

La vitamina K es necesaria para la síntesis de protrombina en el hígado, si la vitamina K es inadecuada en la dieta o no se observa en el intestino, la coagulación de la sangre se vuelve ineficaz. esto produce síntomas similares a los de la hemofilia y que se describe como falta de globulina hemofílica o falta de moléculas de tromboplastina.

Anticoagulantes naturales

Una sustancia que controla la coagulación de la sangre en los vasos sanguíneos se conoce como material anticoagulante. la sangre no se coagula en los vasos no lesionados debido a la presencia en ella de un anticoagulante natural fuerte como heparina producir en los mastocitos del hígado. es comprobar el cambio de protrombina en trombina.

Y otro nombre de material anticoagulante natural es hirudin Se produce en La saliva de sanguijuela previene la coagulación de la sangre de las víctimas en los cultivos de sanguijuela, otro El oxalato de sodio y potasio son también anticoagulantes y participan hierro calcio que previene la coagulación.


Tipos de análisis de proteínas

Hay varios tipos de pruebas de proteínas. Un tipo de proteína, conocida como proteína C reactiva, también está presente en la sangre. Esta proteína aumenta en cantidad como respuesta a la inflamación en el cuerpo. La prueba de la proteína C reactiva se realiza para conocer el progreso de diversas enfermedades.

Algunas de las pruebas de proteína CRP comunes son ELISA, inmunodifusión, inmunoturbidimetría y aglutinación visual. Un estudio reciente ha descubierto que con la ayuda de una proteína del receptor señuelo 3 (DcR3) recientemente identificada, la artritis reumatoide se puede curar.

La proteína del suero sanguíneo se controla para determinar la progresión de todas estas enfermedades. Debido a la deficiencia de proteínas, también se puede causar un ataque cardíaco. Por lo tanto, los médicos pueden sugerir un control regular de las proteínas en la sangre.


Rango de referencia para proteínas sanguíneas

Antes de investigar las causas de los niveles altos o bajos de proteínas sanguíneas, echemos un vistazo al rango normal de proteínas sanguíneas.

Proteína de suero Rango normal
Proteina total 6,0 a 8,3 g / dl
Albúmina 3,8-5,0 g / dL
Globulina 2,3-3,5 g / dL
Globulina alfa-1 0,1-0,3 g / dL
Globulina alfa-2 0,6-1,0 g / dL
Beta globulina 0,7-1,1 g / dL
Gammaglobulina 0,7-1,6 g / dL
Relación albúmina / globulina 1.1-1.4

Niveles altos de proteínas en sangre

Los niveles altos de proteína en la sangre podrían ser indicativos de un sistema inmunológico debilitado. Cuando las personas tienen un recuento de proteínas en sangre anormalmente alto, los médicos pueden recomendarles que se hagan la prueba de hepatitis o VIH. Los niveles totales de proteína en sangre pueden elevarse si se padece una infección crónica. La disfunción hepática también podría hacer que aumenten los niveles de proteínas. Dado que la inflamación crónica también podría ser un factor contribuyente, las personas que padecen artritis reumatoide pueden tener un recuento alto de proteínas en sangre. A veces, los niveles anormales de proteínas en sangre pueden deberse a determinadas enfermedades de la médula ósea, como el mieloma múltiple, la amiloidosis o la gammapatía monoclonal de importancia indeterminada.

La enfermedad de Waldenstrom también podría elevar los niveles de proteína en la sangre. Este es un tipo de cáncer que puede hacer que la sangre sea muy viscosa, lo que a su vez podría afectar el funcionamiento del cerebro. Una persona que padece esta enfermedad también puede experimentar síntomas como fatiga, inflamación de los ganglios linfáticos, hemorragias nasales o sangrado de encías. Pueden producirse niveles elevados de albúmina debido al exceso de glucocorticoides debido al uso prolongado de ciertos fármacos. Los niveles de albúmina también podrían aumentar si las glándulas suprarrenales producen mayores cantidades de cortisol. Los niveles de albúmina también pueden elevarse en personas que padecen insuficiencia cardíaca congestiva o deshidratación. Dado que la mayoría de los anticuerpos son gammaglobulinas, niveles muy altos de globulinas en sangre podrían ser indicativos de una enfermedad autoinmune, una infección o un trastorno inflamatorio.

Niveles bajos de proteínas en sangre

Los niveles de proteína total podrían llegar a ser más bajos que el rango de referencia debido a la desnutrición. Una dieta que carece de proteínas y ciertos aminoácidos podría ser uno de los factores contribuyentes. La mala absorción de proteínas también podría ser responsable de reducir los niveles de proteínas. Estas personas deben tomar la ingesta diaria recomendada de proteínas. Las personas que padecen síndrome nefrótico también pueden tener un recuento bajo de proteínas en sangre. Ciertas afecciones que afectan los riñones también pueden causar una caída en los niveles de proteínas. A veces, el nivel de proteínas presentes en la orina puede ser alto. Si los riñones no funcionan correctamente, las proteínas pueden filtrarse a la orina. Además de las enfermedades renales, las condiciones médicas como la enfermedad de Crohn y la enfermedad celíaca y la enfermedad de Whipple también pueden dañar los intestinos y afectar su capacidad para absorber proteínas de los alimentos.

Dado que la albúmina y la globulina se producen en el hígado, cualquier daño al hígado también puede ser responsable de reducir los niveles de proteínas. A veces, podría haber una caída en los niveles debido a la retención de líquidos adicionales dentro del sistema vascular. Esto podría causar la dilución de proteínas y provocar una caída en los niveles de proteínas. Si bien se pueden observar niveles bajos de albúmina en personas que sufren de desnutrición, albuminuria, pérdida de proteína a través del tracto gastrointestinal en diarrea, disfunción hepática o desequilibrio hormonal, se pueden observar niveles bajos de globulina en personas que padecen disfunción hepática, síndrome nefrótico o enfermedad aguda. anemia hemolítica.

Si bien los niveles anormales de proteína en sangre no señalan ninguna enfermedad en particular, sí indican problemas de salud. Cuando la prueba de proteína sérica total revela niveles bajos o altos de proteína, los médicos generalmente solicitan otras pruebas para determinar la causa subyacente. Las personas afectadas deben seguir las pautas dietéticas y tomar las decisiones correctas en su estilo de vida para llevar los niveles de proteínas sanguíneas dentro del rango normal.

Descargo de responsabilidad: Este artículo de HealthHearty es solo para fines informativos y no debe utilizarse como reemplazo del consejo médico de un experto.


Glóbulos blancos y proteínas

Todos los glóbulos blancos requieren aminoácidos para mantener una función normal. Algunos de los usos de los aminoácidos por los glóbulos blancos son muy evidentes en la función inmunológica. Por ejemplo, los anticuerpos son proteínas y, por lo tanto, están formados por aminoácidos. Tienes que comer proteínas para obtener los aminoácidos que los linfocitos B utilizan para producir anticuerpos. Sin embargo, incluso los glóbulos blancos que no producen anticuerpos necesitan proteínas, todas las células requieren proteínas para obtener energía y para producir las principales moléculas estructurales y funcionales que operan dentro de las células.



Comentarios:

  1. Mads

    Pido disculpas por interferir ... tengo una situación similar. Te invito a una discusión.

  2. Arlin

    Tienes toda la razón. Hay algo en esto y una excelente idea, estoy de acuerdo contigo.

  3. Tygozil

    Estas equivocado. Envíame un correo electrónico a PM, lo discutiremos.

  4. Nern

    Quiero decir, permites el error. Me ofrezco a discutirlo.

  5. Psusennes

    Pido disculpas, pero no se me acerca. Hay otras variantes?



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